Гломерулонефрит

Первое описание острого гломерулонефрита (ОГН) встречается в трудах Гиппократа. Он писал о болях в спине и гематурии, за которыми следовала олигурия или анурия. В 1827 году Ричард Брайт описал клинические проявления ОГН. Впоследствии патология получила название «болезнь Брайта». Теодор Лангханс описал изменения почечных клубочков при ОГН на микроскопическом уровне^[3].

По течению:

• острый — не дольше 12 недель,
• хронический — длительность 1 год или больше,
• быстропрогрессирующий (в течение 1-3 недель приводит к почечной недостаточности)^[4].

Классификация хронического ГН по Ратнеру (1987):

• нефритический (максимально активный, активный, неактивный),
• нефротический,
• нефротический гипертонический^[4].

Морфологическая классификация:

• пролиферативные ГН:
  • мезангиопролиферативный (если пролиферируют преимущественно мезанглиальные клетки),
  • острый диффузный пролиферативный;
• непролиферативные ГН:
  • минимальные изменения,
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз,
  • мембранозный ГН^[4].

Классификация хронического ГН (ХГН) по этиологии:

• первичный (идиопатический) — развивается из-за первичного поражения почек,
• вторичный:
  • инфекционный (бактериальный, вирусный, паразитарный),
  • неинфекционный (вызванный приёмом наркотиков, аутоиммунными болезнями, злокачественными опухолями)^[4].

Причины ГН:

• бактерии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus zooepidemicus, Chlamydia pneumonia, Plasmodium vivaх, Borrelia burdoferi, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacillus);
• вирусы (Cytomegalovirus, Coxsackievirus, Epstein — Barr virus, hepatitis B virus, Rubella, Rickettsiae, Parvovirus B19);
• простейшие (Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, Wuchereria bancrofti, Trichinella roundworms, Trypanosoma);
• аутоиммунные заболевания (гранулёматоз с полиангиитом, системная красная волчанка, гиперчувствительный васкулит, криоглобулинемия, узелковый полиартериит, пурпура Шёнлейна — Геноха, синдром Гудпасчера^[3].

Факторы риска: сахарный диабет, злокачественные опухоли, злоупотребление алкоголем, ВИЧ-инфекция, внутривенное введение наркотиков, инфекционные болезни органов дыхания, кожи, инфекционный эндокардит^[5].

Мезангиопролиферативный ГН развивается из-за расширения и пролиферации мезангиальных клеток вследствие отложения комплемента; IgA-нефропатия (болезнь Берже) — вследствие диффузного отложения IgA и IgG в мезангии. Идиопатический быстро прогрессирующий ГН характеризуется наличием клубочковых полулуний. Выделяют три типа: тип I — это повреждение базальной мембраны клубочков, тип II — отложение иммунных комплексов, тип III — образование антинейтрофильных цитоплазматических антител^[3].

На примере болезни Берже механизм выглядит так: активация иммунного ответа приводит к отложению иммунных комплексов почечных клубочках; Т-лимфоциты повреждают клубочки, активируют систему комплемента и привлекают циркулирующие лейкоциты; усиленно синтезируются протеолитические ферменты и запускается свёртывание крови; образуются липидные медиаторные субстанции, усиливаются деструктивные изменения в клубочках почек; развивается фиброз почек и почечная недостаточность^[4].

Инфекционным ОГН мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Средний возраст больных 56 лет, более трети — старше 65 лет^[5]. IgA-нефропатия — наиболее распространённая причина гломерулонефрита в мире. Постстрептококковый ГН наиболее распространён в Индии, Пакистане, Малайзия, Папуа-Новой Гвинее, странах Карибского бассейна, Африки, Южной Америки. Обычно он развивается у детей в возрасте 5—15 лет^[6].

Около половины случаев ОГН протекают бессимптомно. Кроме того, для инфекционного гломерулонефрита характерен латентный период (1—4 недели), после которого симптомы могут появиться внезапно. Симптомные случаи проявляются отёками, одышкой, слабостью, сонливостью, спутанностью сознания, лихорадкой, снижением объёма и потемнением мочи (цвет мясных помоев или кофе). Отёки сначала появляются на лице, затем — на ногах^[3][7].

Симптомы хронического гломерулонефрита выражены слабо, поэтому многие больные долго их не замечают. Развиваются отеки и артериальная гипертензия. Затем присоединяются зуд, снижение аппетита, усталость, одышка, тошнота и рвота^[7].

• Клинический анализ крови — выявляют анемию, плеоцитоз.
• Исследование электролитного состава крови — может повышаться концентрация ионов калия.
• Биохимический анализ крови (исследование концентрации азота, мочевины и креатинина, иммуноглобулинов, C-реактивного белка).
• Расчёт скорости клубочковой фильтрации.
• При необходимости назначают комплекс исследований для диагностики аутоиммунных болезней (исследование концентрации антинуклеарных антител, антинейтрофильных цитоплазматических антител и др.).
• Микроскопическое и микробиологическое исследование крови.
• Клинический анализ мочи.
• Биохимический анализ мочи (суточная экскреция альбумина, соотношение альбумина к креатинину, общий белок).
• Микроскопическое и микробиологическое исследование мочи^[6].

• Ультразвуковое исследование почек.
• Гистологическое исследование биоптата почки помогает оценить долю поражённых клубочков, их вовлечённость в патологический процесс, выявить склероз, отложения иммунных комплексов, сосудистую патологию; установить этиологию и тяжесть заболевания^[6].

• Идиопатическая гематурия
• Анафилактоидная пурпура с нефритом
• Семейный нефрит^[6]

• Хроническая болезнь почек
• Отёк лёгких
• Артериальная гипертензия
• Анасарка
• Гипоальбуминемия
• Гипертоническая ретинопатия
• Гипертоническая энцефалопатия
• Нефротический синдром^[3]

Изменения образа жизни: ограничение потребления соли, белка и алкоголя, отказ от курения, здоровое питание, поддержание физической активности и оптимальной массы тела^[8].

Антибиотики показаны при инфекционной природе ГН. При лёгком и среднем течении ГН аутоиммунной этиологии назначат глюкокортикоиды, при тяжёлом течении, цитостатики, антикоагулянты и плазмаферез. При выраженных отёках показаны диуретики; для контроля артериального давления — ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и блокаторы кальциевых каналов. При развитии тяжёлой почечной недостаточности показана заместительная почечная терапия (гемодиализ или пересадка почки)^[8].

ОГН прогрессирует до почечной недостаточности у 0,5—2 % пациентов. Большинство случаев заканчиваются полным выздоровлением. Летальность среди детей до 7 %. У 30 % взрослых и 10 % детей ОГН переходит в хроническую форму^[3].

В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского — Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах накапливаются лейкоциты, а в просветах канальцев — гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по геморрагическому типу — капсуле Шумлянского — Боумена и канальцах преобладают эритроциты^[9].

Из результатов исследований^[10][11] установлено, что болезни птиц, протекающие с преимущественным поражением почек, регистрируются довольно часто. При этом данная группа болезней встречается как в виде одной нозологической единицы, так и в виде ассоциации нескольких болезней различной этиологии. В то же время наблюдения учёных^{[12][10][13][11][14]} показывают, что при перечисленных наиболее распространённых формах почечной патологии птиц (подагра, микотоксической нефропатии, инфекционно-аллергические гломерулопатии) патологоанатомические изменения в почках могут быть полностью идентичными^[14].