Ку-лихорадка

Болезнь впервые описал Е. Деррик в 1937 году. Он назвал её «Q-fever» (англ. query — сомнение). В том же году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф. Бернет. В СССР эта болезнь была впервые зафиксирована в 1960-х годах.

Во время вспышки в декабре 2009 года в Нидерландах, заболевание ошибочно было названо «козьим гриппом» из-за сходных симптомов^[6].

В мае 2020 года вспышка ку-лихорадки произошла в Болгарии, заболели 14 человек^[7][8].

Летом 2024 года после укусов клещей в больницы Ростовской области обратились 4 777 человек. У некоторых пациентов регистрировали заражение крымской геморрагической лихорадкой, лихорадкой ку (австралийским риккетсиозом) и боррелиозом^[9].

В июне 2025 года случаи заражения зарегистрированы в Сальском, Песчанокопском, Ремонтненском, Мясниковском и Дубовском районах Ростовской области. Инфицирование произошло в результате укуса клещами^[10].

Австралийский риккетсиоз делят на:

• острый — проявляется лихорадкой до 40 °C, пневмонией и гепатитом;
• хронический — проявляется эндокардитом^[11].

Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычайно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в том числе к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет^[12][13].

Низкая доза (от 1 до 10 бактерий) может вызвать инфекцию. Инкубационный период составляет приблизительно две-три недели (диапазон: от одной до шести недель). После попадания заражённых частиц в организм хозяина микроорганизм размножается в фаголизосомах макрофагов и моноцитов, что позволяет им избежать фагоцитоза. Если бактерия попала путём ингаляции, то её в организме переносят преимущественно лёгочные макрофаги в печень, селезёнку и костный мозг. Системная инвазия бактерий в организм хозяина приводит к появлению симптомов и различных клинических проявлений, которые зависят от инфицирующей дозы и реакции организма хозяина. У иммунокомпетентных пациентов воспалительный ответ может быть вызван иммунными механизмами, которые проявляются в виде образования без некротических гранулём в печени или костном мозге, известных как пончико-подобные гранулёмы^[14].

У небольшой части пациентов первичное инфицирование приводит к персистирующей очаговой инфекции. Такие изменения зависят как от факторов, связанных с организмом хозяина, так и бактерий. Например, у небольшого числа пациентов макрофаги не способны убить микроорганизм из-за повышенной секреции интерлейкина (IL) −10, который продуцируется инфицированными моноцитами. У пациентов с персистирующей очаговой инфекцией наблюдаются высокие уровни интерлейкина-10. К пациентам с риском развития персистирующей очаговой инфекции относят беременных и пациентов с ранее существовавшей вальвулопатией или васкулопатией, а также иммунокомпрометированных больных вследствие ВИЧ-инфекции или проведения химиотерапии при онкологических заболеваниях^[14].

Хотя жизненный цикл возбудителя остаётся неясным, существует две формы микроорганизма (малая и большая), которые легко различить с помощью электронной микроскопии. Малая форма микроорганизма («псевдоспора») устойчива к нагреванию, высыханию и множественным дезинфицирующим средствам, что позволяет возбудителю оставаться жизнеспособным в течение длительного периода времени. Например, бактерии могут выживать при низких температурах в хранящемся мясе в течение одного месяца и в обезжиренном молоке при комнатной температуре в течение 40 месяцев^[14].

C. burnetii имеет два антигенных состояния. Бактерии, выделенные от пациентов или лабораторных животных, находятся в фазе I антигена, и такой микроорганизм считается вирулентным. Бактерия, выделенная из субкультур клеток или яиц с эмбрионами, имеет антигенный сдвиг и находится в фазе II антигена, и является авирулентной формой. Бактерии, которые находятся в фазе I и II антигена содержат плазмиды, но их роль в патогенезе болезни недостаточно изучена. Для подтверждения диагноза болезни определяют антитела к антигенам фазы I и II микроорганизма. Только 1-2 % пациентов умирают от острой формы инфекции. Те, кто полностью выздоравливает, могут обладать пожизненным иммунитетом против реинфекции (иммунитет является нестерильным, случаи реинфекции не были зарегистрированы). Тем не менее до 65 % людей с нелеченым эндокардитом могут умереть от этой болезни^[14].

Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В сельскохозяйственных очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны и птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами^[13][12].

Заражение людей в сельскохозяйственных очагах происходит воздушно-пылевым путём при обработке загрязнённых животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи. Также пищевым путём при употреблении в пищу загрязнённого молока и молочных продуктов, через загрязнённые руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путём — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми (клещи)^[13][12].

Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость: преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном весной, летом и осенью. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин^[13][12].

Диагноз ку-лихорадки основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учёт профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований^[3].

Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная^[3][13].

Продолжительность лихорадки: чаще в пределах 2 недель, однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения, относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стёртую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки^[3][4].

Для обнаружения возбудителя используют серологические исследования:

• реакцию связывания комплемента,
• реакцию агглютинации,
• непрямой иммунофлуоресценции,
• кожную аллергическую пробу^[3].

Необходимо дифференцировать от пастереллёза, бруцеллёза, листериоза, лептоспироза, хламидиоза, инфекционного гидроперикардита и риккетсиозных моноцитозов^[12].

Возможны следующие осложнения:

• постинфекционная астения^[13],
• эндокардит,
• гемофагоцитарный синдром,
• тромбоз,
• лимфаденит,
• лимфома,
• гепатит,
• менингит^[15].

Острая инфекция обычно протекает мягко, имеет тенденцию к самоограничению и обычно спонтанно разрешается в течение двух недель. Лечение не рекомендовано пациентам с острой инфекцией без вальвулопатии, у которых нет симптомов. Однако при наличии симптомов, следует проводить пероральную антибиотикотерапию, поскольку она может сократить продолжительность заболевания и снизить риск госпитализации. Рекомендуемая терапия первой линии — доксициклин или тетрациклины. Если пациент не переносит доксициклин, можно использовать другие антибиотики (например, фторхинолоны или триметоприм/сульфаметоксазол). Курс лечения составляет от 14 до 21 дня^[14].

Пациентам с острой инфекцией следует соблюдать постельный режим и пить много жидкости. При кашле можно использовать противокашлевые средства. Парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты не рекомендуются, поскольку они могут ухудшить функцию печени и усугубить течение болезни^[14].

Прогноз заболевания благоприятный, летальные исходы редки^[15].

Переболевших наблюдают 2 раза в год в течение 2-х лет^[16][17].

Профилактика ку-лихорадки заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий. Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческие хозяйства и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений (стойла, кормушки и т. п.) 3—5 % раствором креолина или 10—20 % раствором хлорной извести. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами с дезинфекцией их после работы). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют, приготовление кефира, творога, масла и др. из некипячёного молока недопустимо. В эпидемиологическом очаге ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей. Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики ку-лихорадки^[13][12].