Кардиолог

Ишемическая болезнь сердца (BA40—BA4Z^[3]) обусловлена сужением просвета коронарных артерий на фоне атеросклероза, функционального стеноза или микрососудистой дисфункции. Редко причинами могут быть врождённые аномалии коронарных артерий, синдромы Марфана, Элерса — Данлоса с расслоением корня аорты, васкулит, болезнь Кавасаки, инфекционный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов или наркотиков и другие состояния. Ишемия возникает, когда коронарные артерии не пропускают тот объём крови, который покрывал бы потребность миокарда в кислороде. Например, миокард требует большего объёма кислорода во время эмоционального стресса, тяжёлой физической нагрузки. Анемии, гипоксемия, инфекции, гипертиреоз и другие болезни могут утяжелять состояние. Ишемия проявляется болями в области сердца (BA40. Стенокардия), которые стихают, если восстанавливается кровообращение или снижается нагрузка. Длительная ишемия (например, в результате тромбоза коронарной артерии) приводит к инфаркту миокарда (BA41^[3])^[4][5].

Значимое место в практике кардиологов занимает артериальная гипертензия (BA00—BA04^[3]). К ней предрасполагают избыточная масса тела, отягощённая наследственность, употребление алкоголя, курение, гиподинамия и другие факторы. Механизм развития складывается из активации симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, нарушения мембранного транспорта ионов натрия, кальция и калия, увеличения реабсорбции натрия в почках, дисфункции сосудистого эндотелия, повышения жёсткости крупных сосудов и из других звеньев, приводящих к нарушению сосудистого тонуса и задержке жидкости в сосудистом русле^[6].

Атеросклероз (BD40—BD4Z^[3]) обусловлен дисфункцией эндотелия и нарушением липидного обмена. Эти нарушения приводят к иммунному воспалению артериальных стенок, накоплению холестерина и липопротеинов в интиме. Со временем в месте отложения липидов формируется бляшка, перекрывающая просвет артерии. Атеросклероз осложняется инсультом, гангреной нижних конечностей, инфарктом миокарда, почки, кишечника и других органов^[7].

Аритмии сердца (BC60—BC9Z) обусловлены аномальными источниками ритма или аномалиями проводящих путей сердца. Например, суправентрикулярная тахикардия у молодых людей возникает из-за дополнительных путей проведения, а у пожилых — из-за дисфункции атриовентрикулярного узла. Фибрилляция предсердий связана с анатомическими нарушениями на фоне инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности и другой кардиологической патологии^[7].

В основе брадиаритмий (BC80—BC80.Z^[3]) лежат нарушения эмбрионального развития: отсутствие связи синусового узла с миокардом предсердий, пучком Гиса, прерывание на уровне ножек пучка Гиса. Приобретённые случаи развиваются на фоне инфекционных, воспалительных, дегенеративных или ишемических изменений синусового узла, предсердно-желудочкового соединения или проводящей системы сердца. При этом синусовый узел или проводящая система замещаются фиброзной или жировой тканью^[8].

Миокардит (BC42^[3]) развивается после проникновения вирусов, бактерий, грибов или паразитов в кардиомиоциты. Возбудители разрушают клетки и провоцируют воспалительную инфильтрацию миокарда моноцитами, макрофагами и Т-лимфоцитами. При адекватном иммунном ответе возбудители выводятся из организма, при неадекватном — вырабатываются антитела к мембранам кардиомиоцитов, развивается вторичное аутоиммунное повреждение сердца^[9].

Эндокардит (BB40^[3]) вызывают бактерии или грибы, попавшие в кровь во время стоматологических процедур, из очагов хронической инфекции, при инфекционных болезнях или повреждениях кожи. На повреждённом эндокарде образуются тромбы, которые могут отрываться и закупоривать артерии, кровоснабжающие жизненно важные органы^[10].

Перикардит (BB20—BB2Z^[3]) связан с инфекционным или аутоиммунным воспалением перикарда. В ответ на действие возбудителя или иммунного комплекса начинается воспаление и экссудация в перикардиальную полость, утолщение и кальцификация перикарда^[11].

Врождённые пороки сердца (LA80—LA8Z^[3]) обусловлены генетическими аномалиями, тератогенным действием вирусов, лекарственных препаратов, радиации и других вредных факторов на плод. Механизм заключается в нарушении развития первичной сердечной трубки на 5—8-й неделе беременности. После рождения пороки проявляются лёгочной гипертензией и сердечной недостаточностью из-за дисфункции сердечных клапанов и нарушенной гемодинамики^[12][13].

Кардиологи уделяют большое внимание сбору жалоб и анамнеза. Во время беседы врачи выясняют характер, продолжительность и локализацию болей и перебоев в работе сердца; наличие одышки, слабости, головокружения, отёков; связь симптомов с физической нагрузкой, эмоциональным стрессом или другими провоцирующими факторами. Из анамнеза кардиологам важно узнать о наследственности, сопутствующих болезнях, образе жизни, условиях труда и вредных привычках. В физикальное обследование кардиологических больных включают осмотр пациента (выявляют отёки, оценивают цвет кожи), пальпацию области сердца (выявляют деформации, оценивают силу сердечных сокращений), перкуссию (определяют границы сердца), аускультацию (выслушивают шумы, возникающие во время работы сердечных клапанов)^[7].

В стандартный перечень лабораторной диагностики кардиологических больных входят клинический и биохимический анализы крови, коагулологические исследования. Персонализированный подход подразумевает назначение молекулярно-генетических исследований. Этот вид диагностики позволяет найти индивидуальные особенности обмена веществ и мишени, чувствительные к определённым лекарствам (например, для подтверждения наследственных болезней или назначения антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии)^[7].

Из инструментальных методов диагностики врачи-кардиологи часто применяют электрокардиографию, суточное мониторирование электрокардиограммы, функциональные нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест), ультразвуковое исследование сердца и кровеносных сосудов, радионуклидные исследования, компьютерную и магнитно-резонансную томографию сердца^[7].

Врачи-кардиологи направляют пациентов с сопутствующими болезнями для диагностики или коррекции лечения (например, к врачу функциональной диагностики, терапевту, эндокринологу или офтальмологу). Пациентов с редкими или тяжёлыми случаями нарушений сердечного ритма врачи могут направить к аритмологам для более квалифицированной помощи. Сердечно-сосудистые хирурги подключаются в декомпенсированных случаях, когда консервативное лечение неэффективно^[7].