Эмфизематозный пиелонефрит

Впервые газообразующее инфекционное поражение почки описали H.A. Kelly и W.G. MacCallum в 1898 году на 49-м съезде Американской медицинской ассоциации в докладе «Pneumaturia», и с тех пор в литературе встречались разные названия этого заболевания, такие как эмфизема почки или пневмонефрит. Термин «эмфизематозный пиелонефрит» появился значительно позже: лишь в 1962 году его предложили использовать для обозначения ряда патологических процессов, приводящих к деструкции почечной паренхимы с образованием газа^[3].

Классификация ЭП по Хуангу и Цзэну^[4]:

• класс 1: газ присутствует только в собирательной системе почки;
• класс 2: газ определяется в паренхиме почки без распространения на внепочечную область;
• класс 3: газ или абсцесс присутствуют в околопочечном пространстве;
• класс 4: наблюдается двустороннее поражение.

Наиболее частыми возбудителями ЭП являются Escherichia coli (от 49 % до 67 % случаев) и Klebsiella pneumoniae (от 20 % до 24 % случаев). Другие выделяемые микроорганизмы включают протеи, этерококки, клостридии и, редко, кандиды, причём в некоторых случаях инфекция носит полимикробный характер. До 90 % больных ЭП страдают сахарным диабетом с неконтролируемой гликемией — это сопутствующее заболевание является ключевым фактором, способствующим образованию газа в почечной паренхиме. Основной причиной развития ЭП у лиц, не страдающих диабетом, служит нарушение оттока мочи из почки (например, мочекаменная болезнь или опухоль, прорастающее в мочеточник). К другим факторам риска относятся наркомания, алкоголизм, поликистоз почек, а также состояния иммунодепрессии различной этиологии^[1][2].

В основе патогенеза ЭП лежит взаимодействие нескольких неотъемлемых звеньев: наличие газообразующих бактерий, высокая концентрация тканевой глюкозы, нарушение иммунного ответа и ишемия паренхимы почек. Заболевание возникает вследствие сочетания инфекционных и метаболических процессов на фоне бактериальной колонизации мочевыводящих путей. Указанные механизмы запускаются главным образом в прилежащих тканях, околопочечной паренхиме и собирательной системе нефрона, где создаётся среда, благоприятная для размножения вторгшихся бактерий. Благодаря своим патогенным свойствам микроорганизмы развивают анаэробные метаболические процессы, в частности ферментацию глюкозы, что приводит к интенсивной продукции углекислого газа и других токсических субстратов, нарушающих тканевой гомеостаз. В результате происходит накопление углекислого газа в почечной паренхиме, что вызывает некроз клеток. Данный патофизиологический механизм объясняется персистирующей инфекцией мочевыводящих путей на фоне метаболической декомпенсации субстратов кровотока (например, глюкозы при гипергликемии), которая создаёт условия, стимулирующие пролиферацию патогенов и их анаэробное ферментативное нарушение. Это, в свою очередь, ведёт к накоплению газов (преимущественно углекислого газа), которые быстро расширяются, увеличивают свою массу и вызывают прогрессирующее повреждение тканей почки^[1][2].

ЭП является редким заболеванием, точная распространённость которого остаётся неизвестной. Заболевание чаще встречается у женщин (соотношение 4:1). Большинство пациентов находятся в возрасте от 30 до 50 лет, хотя заболевание возможно в любом возрасте^[1][2].

Дифференциальная диагностика ЭП проводится со следующими заболеваниями^[2]:

• абсцесс почки;
• травма почки;
• инфаркт почки;
• анатомические свищи;
• ксантогранулёматозный пиелонефрит.

ЭП может приводить к различным тяжёлым осложнениям, включая формирование абсцессов почки, острую почечную недостаточность, тромбоз почечных сосудов, распространение инфекции в околопочечную клетчатку, пневмоперитонеум, септический шок и полиорганную недостаточность^[2].

Основные направления терапии ЭП включают^[5]:

• немедикаментозная терапия включает поддержание достаточного диуреза (2—2,5 л жидкости в сутки) и применении растительных мочегонных сборов с антисептическими свойствами. При нарушении углеводного обмена из потребляемой жидкости исключают сахар;
• основой медикаментозной терапии являются антибиотики. При обструктивном характере заболевания антибиотики начинают только после восстановления оттока мочи. Сначала проводят эмпирическую терапию, а после получения результатов посева мочи корректируют лечение с учётом чувствительности возбудителя. Основные группы антибиотиков включают: фторхинолоны (препараты выбора при неосложнённом течении), цефалоспорины I—IV поколений, аминогликозиды, карбапенемы (препараты резерва), а также гликопептиды;
• хирургическое лечение: при вторичном (обструктивном) ЭП показано экстренное дренирование почки — установка внутреннего стента, а при невозможности этого — чрескожная пункционная нефростомия. Открытое оперативное вмешательство (люмботомия, ревизия и декапсуляция почки, вскрытие гнойных очагов, нефротомия, нефростомия, удаление конкрементов) выполняют при гнойном воспалении, невозможности малоинвазивного дренирования и отрицательной динамике на фоне адекватной терапии. Нефрэктомия показана при гнойном поражении более двух третей паренхимы почки, тромбозе почечных сосудов, множественных сливных карбункулах, гнойном процессе нефункционирующей почки и крайне тяжёлом состоянии пациента.

ЭП является жизнеугрожающим состоянием, ассоциированным с септическими осложнениями, требующими неотложной помощи. Общий уровень летальности составляет около 12,5 %. Более высокие показатели летальности связаны с распространённым поражением, а также с наличием нарушения сознания, тромбоцитопении, выраженной протеинурии, гипоальбуминемии, гипонатриемии, острого почечного повреждения и септического шока^[2].

Пациенты после перенесённого ЭП находятся под наблюдением у уролога и нефролога. Объём и частота контрольных обследований определяется индивидуально^[5].

С целью профилактики ЭП проводится лечение бессимптомной бактериурии в группах риска, к которым относятся беременные женщины, пациенты с плохо контролируемым сахарным диабетом, пациенты перед урологическими вмешательствами, а также лица с нефростомическим дренажом или мочеточниковым стентом^[5].