Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек

Термины «почечная остеодистрофия» и «остеодистрофия при хронической почечной недостаточности» считаются устаревшими и вышедшими из употребления^[4]. В 2006 г. S. Moe и соавторы предложили рассматривать ренальную остеопатию, как часть «минеральных и костных нарушений, ассоциированных с хронической болезнью почек». Кроме остеодистрофии в это понятие входят нарушения метаболизма кальция, фосфора, паратиреоидного гормона или витамина D; кальциноз сосудов или других мягких тканей^[5].

Ренальную остеопатию долго рассматривали как осложнение, характерное для терминальной стадии хронической болезни почек. Однако стало известно, что уже на начальных стадиях появляются гистологические изменения костной ткани, характерные для остеодистрофии^[2].

• Ренальная остеодистрофия с высоким метаболизмом кости (классические формы):
  • фиброзный остеит;
  • смешанная остеодистрофия;
• ренальная остеодистрофия с низким метаболизмом кости;
• незначительный гиперпаратиреоз^[6].

Причина — нарушение метаболизма костной ткани на фоне хронической болезни почек. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, пожилой возраст, гипопаратиреоз, резистентность костной ткани паратиреоидному гормону^[5].

У пациентов с хронической болезнью почек развивается гиперфосфатемия и гипокальциемия. Избыток фосфора приводит к образованию нерастворимых комплексов фосфора с кальцием. Параллельно снижается синтез кальцитриола. В результате ухудшается усвоение кальция, и возникает гипокальциемия. Гипокальциемия и гиперфосфатемия активируют паращитовидные железы, что приводит к усиленному синтезу паратиреоидного гормона, резорбции костной ткани и потере минералов из костей (вторичный гиперпаратиреоз). Развивается остеопороз и остеомаляция^[5][7].

Кроме того, повышение концентрации фосфатов ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца, усугубляет систолическую гипертонию и гипертрофию левого желудочка, увеличивает риск развития аритмий, острой и застойной сердечной недостаточности^[2].

Распространённость в мире 5—10 % (300—600 млн человек). Минерализация костей нарушается уже на ранних стадиях хронической болезни почек. По данным A. J. Hutchison и соавт., у всех больных с тяжёлой почечной недостаточностью есть гистологические признаки почечной остеопатии^[2]. Распространённость синдрома минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек оценивается в 55—86 %^[3].

Вначале минерально-костные нарушения протекает бессимптомно, затем появляются боли в костях и проксимальная миотоническая миопатия, частые переломы костей, деформации скелета, у детей — задержка роста. Риск переломов увеличивается с возрастом и по мере прогрессирования хронической болезни почек. Частота встречаемости низкой массы кости и переломов у диализных пациентов в 3—4 раза выше по сравнению с общей популяцией. Частота вертебральных переломов у пациентов с уремией в возрасте старше 50 лет в 3 раза выше^[8].

Гистоморфометрия биоптата гребня подвздошной кости — «золотой стандарт» диагностики. Метод позволяет дифференцировать различные типы минерально-костные нарушения, степень тяжести поражения, измерять концентрацию алюминия и стронция в кости^[6].

Остеоденситометрия методом двойной рентгеновской абсорбциометрии не отражает полную картину поражения костей. Польза оценки минеральной плотности костей для диагностики костной патологии и оценки риска перелома не доказана^[6].

Биохимическое исследование крови играют важную роль в диагностике, когда недоступна биопсия подвздошной кости. При обнаружении повышенной концентрации паратиреоидного гормона оценивают концентрацию витамина D, кальция и фосфатов, остеокальцина, пропептида коллагена I типа и активность щелочной фосфатазы^[3]. Кроме того, для оценки функции почек выполняют:

• клинический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• рассчёт скорости клубочковой фильтрации;
• полуколичественное определение концентрации альбумина в моче;
• исследование концентрации белка в суточной моче;
• исследование концентрации креатинина в моче;
• исследование кислотно-основного состояния, газов и ионного состава крови^[4].

• Остеопения;
• остеопороз;
• гипофосфатемический рахит;
• остеопетроз;
• болезнь Педжета^[3].

• Деформации костей;
• задержка роста;
• ремоделирование сердца;
• кальцификация сосудов;
• аритмия;
• внезапная смерть;
• сердечная недостаточность;
• геморрагический инсульт^[3].

• Диета с низким содержанием и биодоступностью фосфора (например, вегетарианская пища);
• гемодиализ^[3].

• Фосфат-связывающие препараты;
• препараты кальция и витамина D;
• кальцимиметики^[3][4].

• Пересадка почки^[3].

Перелом бёдра у диализных пациентов ассоциирован с 2—3-кратным увеличением смертности, по сравнению с переломами у людей без хронической болезни почек. Смертность в течение 1 года после перелома бёдра среди диализных пациентов 55—64 % — в 2,7 раза выше смертности диализных среди пациентов без переломов^[5]. Повышение концентрации фосфатов на 1 мг выше нормы увеличивает смертность на 35 %. Полное выздоровление обычно невозможно без пересадки почки^[3].

Пациенты с хронической болезнью почек должны регулярно наблюдаться с индивидуальной частотой, зависящей от стадии болезни и индекса альбуминурии^[4].

Устранение или минимизация факторов риска развития хронической болезни почек: отказ от курения, контроль или коррекция массы тела, поддержание физической активности, здоровое питание. Для больных — регулярное диспансерное наблюдение и коррекция лечения^[4].