Материал из РУВИКИ — свободной энциклопедии

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорождённого

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорождённого
Miracradle.jpg
МКБ-11 KB04
МКБ-10 P21.0, P21.1, P91.0, P91.6

Гипокси́ческая ишеми́ческая энцефалопати́я новорождённого — поражение головного мозга у новорождённого ребёнка, развивающееся в первые часы жизни в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга вследствие асфиксии при рождении, характеризующееся неврологическими расстройствами различной степени тяжести.[1][2]

Классификация

Клинические формы[1]:

  • Тяжёлая асфиксия при рождении
  • Средняя и умеренная асфиксия при рождении
  • Ишемия головного мозга
  • Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённого

В зависимости от времени и характера возникновения[1]:

Степень тяжести гипоксической ишемической энцефалопатии у новорождённых классифицируют как лёгкую, средней тяжести и тяжёлую по модифицированной шкале, предложенной Сарнат & Сарнат в 1976 г., в модификации Столл Б. и Клигман Р. (2004).[1][3]

Этиология

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) возникает в результате асфиксии и уменьшения снабжения головного мозга кислородом, связанного с гипоксемией и снижением мозгового кровотока. Выделяют антенатальные и интранатальные факторы риска развития асфиксии у новорождённых. К антенатальным факторам риска относят особенности течения беременности (многоводие, маловодие, кровотечение во II—III триместрах, многоплодная беременность) и заболевания матери (сахарный диабет, ожирение, преэклампсия и эклампсия, артериальная гипертензия, алкоголизм и наркомания), пороки развития плода и др. Интранатальные факторы риска включают поздние и преждевременные роды, инструментальные роды, аномалии родовой деятельности, длительный безводный период, патологическое положение плода, острая гипоксия плода в родах, предлежание и врастание плаценты, отслойка плаценты, разрыв матки, эмболия околоплодными водами, выпадение петель пуповины, общеее обезболивание во время родов и др.[1][2][3]

К развитию асфиксии у новорождённого ребёнка приводят следующие основные причины: снижение оксигенации крови матери (в результате дыхательых или сердечно-сосудистых науршений, анемии, шока), нарушения кровоснаюжения материнской части плаценты (при артериальной гипотензии или гипертензии у матери, расстройствах сократительной деятельности матки), нарушения кровотока в пуповине и расстройства плацентарного газообмена.[1]

Патогенез

Нарушение кровотока в головном мозге приводит к гипотензии, смешанному ацидозу и гипоксии головного мозга у плода.[4]

В патогенезе выделяют стадии первичного и вторичного повреждения нервной ткани. При первичном повреждении в фазу ишемии в результате асфиксии происходит необратимая гибель клеток головного мозга, степень поражения зависит от продолжительности и выраженности гипоксии. Вторичное повреждение развивается в фазу реоксигенации (реперфузии) через 2—12 часов после первичного в результате воздействия ряда факторов (повреждения свободными радикалами, асептического воспаления, глутаматного и кальциевого стресса, активации апоптоза), которые приводят к повышению объёма повреждения нейронов и ухудшению прогноза.[1][4]

Эпидемиология

По мировым статистическим данным частота асфиксии у новорождённых составляет 0,5—10 %.[2]

Заболеваемость гипоксической ишемической энцефалопатией составляет 1,5 на 1000 родившихся живыми в развитых странах и 2,3—26,5 на 1000 родившихся живыми в развивающихся странах.[3]

Распространённость тяжёлой гипоксической ишемической энцефалопатии у новорождённых составляет 0,37—3 на 1000 родившихся живыми.[1]

Гипоксически-ишемические поражения головного мозга возникают до рождения — у 20 % новорождённых, во время родов — у 30 %, до и во время родов — у 35 %, и только у 10 % новорождённых они развиваются после рождения.[3]

Клиническая картина

Клиническую картину гипоксической ишемической энцефалопатии определяет степень тяжести асфиксии. При умеренной асфиксии в первые 2—3 суток после рождения у новорождённого наблюдают синдром угнетения (вялость, снижение мышечного тонуса и двигательной активности, снижение или отсутствие реакции на осмотр, слабый крик, заторможенность рефлексов стволовой области мозга), аритмичное или периодическое дыхание, цианоз и акроцианоз. Затем синдром угнетения сменяется на синдром гипервозбудимости: тремор конечностей, гиперестезия, срыгивания, нарушения сна; изменения мышечного тонуса и физиологических рефлексов индивидуальны.[1][4]

При тяжёлой асфиксии реакция на осмотр очень вялая или отсутствует; определяют резкое снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов, отсутствие спонтанных движений, признаки сопора или комы, бледность и цианоз кожных покровов, «мраморный рисунок» кожи, поверхностное или аритмичное дыхание, признаки нарушения периферической и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия).[1][4]

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия является основной причиной судорог в периоде новорождённости. Судороги чаще возникают через 12—24 ч после рождения, при тяжёлых формах заболевания — в течение первых часов жизни. При тяжёлой асфиксии судорожный синдром развивается у 97 % новорождённых. Раннее возникновение судорог ассоциируется со степенью тяжести поражения головного мозга.[4]

Диагностика

Диагностика гипоксической ишемической энцефалопатии новорождённого основана на данных анамнеза (особенности течения беременности и родов, внутриутробного развития плода), оценки по шкале Апгар при рождении, клинической картины (неврологические расстройства, нарушения со стороны различных органов и систем), результатах лабораторных и инструментальных исследований.[1][3][4]

При осмотре ребёнка обращают внимание на цвет кожи и слизистых оболочек, наличие пороков развития, оценивают состояние центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Новорождённым с гипоксической ишемической энцефалопатией рекомендовано суточное мониторирование жизненных функций и параметров (частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, артериального давления, температуры тела, диуреза, насыщения крови кислородом).[1][4][5]

Для выявления нарушений газообмена, метаболических нарушений и гипоксии тканей проводят динамическое исследование кислотно-основного состояния, газов и электролитов крови, концентрации молочной кислоты в крови. Из лабораторных исследований также выполняют общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (с определением концентрации глюкозы и креатинина в крови), исследование коагулограммы.[1][4]

Для оценки поражения головного мозга и внутренних органов применяют инструментальные методы диагностики — нейросонографию, эхокардиографию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек и надпочечников. При подозрении на кровоизлияние в головной мозг необходимо проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Электроэнцефалография позволяет оценить биоэлектрическую и судорожную активность головного мозга. При наличии аритмии, брадикардии или тахикардии необходимо электрокардиографическое исследование.[1][4][6]

При нарушении внутриутробного развития плода, оценке по шкале Апгар на 1-й минуте жизни 3 баллла и менее, неврологических расстройствах, признаках полиорганной недостаточности, pH крови <7.0 или оснований крови (BE) > 16 ммоль/л в первый час жизни устанавливают диагноз «тяжёлая асфиксия при рождении», при оценке по шкале Апгар 4—6 баллов — «умеренная асфиксия при рождении». После определения характера поражения головного мозга при помощи методов нейровизуализации устанавливают диагноз «церебральная ишемия» (обычно после завершения раннего неонатального периода).[1][4][7]

Новорождённым с гипоксической ишемической энцефалопатией рекомендовано динамическое наблюдение врача-невролога на стационарном и амбулаторном этапах наблюдения и лечения.[1][5]

Лечение

Лечение новорождённых, перенёсших тяжёлую асфиксию при рождении, включает поддержание эффективной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной системной перфузии, седацию и анальгезию, коррекцию метаболических нарушений. Для снижения неблагоприятных последствий поражения центральной нервной системы используют терапевтическую гипотермию. При судорожном синдроме назначают противосудорожные лекарственные средства.[1][4][5]

Всем детям с тяжёлой и средне-тяжёлой гипоксической ишемической энцефалопатией проводят искусственную вентиляцию лёгких. Для поддержания уровня артериального давления в пределах целевых значений используют гемодинамические средства. При наличии показаний проводят гемотрансфузии.[1][4]

Прогноз

Развитие долгосрочных неврологических осложнений зависит от степени тяжести гипоксической ишемической энцефалопатии: при тяжёлых формах заболевания у 80 % детей развиваются серьёзные неврологические последствия, у 10—20 % — неврологические расстройства средней тяжести; при средне-тяжёлых формах серьёзные неврологические последствия развиваются у 30—50 % детей и минимальные — у 10—20 % детей.[4]

Большинство случаев смерти детей с гипоксической ишемической энцефалопатией возникают на первой неделе жизни и обусловлены развитием полиорганной недостаточности. При тяжёлых формах неврологических инвалидизирующих заболеваний смертельные исходы могут возникать в младенчестве от аспирационной пневмонии или системных инфекций.[4]

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Общероссийская общественная организация содействия развитию неонатологии «Российское общество неонатологов», Ассоциация специалистов в области перинатальной медицины, оказания помощи беременной женщине и плоду, новорожденному и ребенку в возрасте до 3-х лет (АСПМ ). Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденного вследствие перенесенной асфиксии при родах. Рубрикатор клинических рекомендаций МЗ РФ (2025).
  2. 1 2 3 Балакина Александра Николаевна, Мох Алина Владимировна, Полищук Альбина Ринатовна. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, внутрижелудочковое кровоизлияние у плода и новорожденного // Клинический разбор в общей медицине. — 2023. — № 11. — doi:10.47407/kr2023.4.11.00297.
  3. 1 2 3 4 5 Рагимова Л. Характеристика неонатального периода у детей с гипоксически - ишемической энцефалопатией // Медицинские новости. — 2023. — № 1 (340).
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Зарубин Александр Анатольевич, Михеева Наталья Иннокентьевна, Филиппов Евгений Семёнович, Белогорова Татьяна Альбертовна, Ваняркина Анастасия Сергеевна, Шишкина Анна Александровна. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорождённых, рождённых в тяжёлой асфиксии // Acta Biomedica Scientifica. — 2017. — № 2 (114).
  5. 1 2 3 Н. Л. Стародубцева, Ч. М. Эльдаров, А. Р. Киртбая, Е. Н. Балашова, А. С. Грызунова, О. В. Ионов, В. В. Зубков, Д. Н. Силачев. Новейшие достижения в диагностике гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных // Вестник Российского государственного медицинского университета. — 2022. — № 4. — doi:10.24075/vrgmu.2022.038.
  6. Симченко А. В., Девялтовская М. Г., Улезко Е. А., Козорез Т. В., Крамко Д. А., Бартош Е. А. Гипоксически - ишемическая энцефалопатия у недоношенных детей: критерии нейровизуализации // Медицинские новости. — 2023. — № 7 (346).
  7. Осмоловский Д. С., Гвозденко Т. А., Колесник И. В., Осмоловский С. В., Гордеева О. В. Нейросонография у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией // Вестник физиотерапии и курортологии. — 2022. — № 3.

Литература

© Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».