Многоводие

Многоводие подразделяется на две основные клинические формы:

• острое многоводие, которое обнаруживается крайне редко и его развитие наблюдается в сроки 16—24 недели беременности при наличии таких факторов, как острая инфекция и обострение хронических инфекционных заболеваний.
• хроническое многоводие может развиться на любом сроке беременности с гораздо большим количеством факторов риска.

В зависимости от степени выраженности многоводия различают три степени его тяжести: лёгкая (до 3 л), средняя (от 3 до 5 л) и тяжёлая (более 5 л)^[3].

Многоводие может возникать из-за ряда факторов как со стороны матери, ребёнка или плаценты^[1].

Материнские факторы:

• изоиммунизация;
• вирусные или бактериальные инфекции;
• сахарный диабет;
• пороки сердца, застойная сердечная недостаточность и др.^[3].

Причины, связанные с патологией плода:

• синдром фето-фетальной гемотрансфузии;
• гемолитическая болезнь плода^[4];
• внутриутробные инфекции: токсоплазмоз, сифилис, парвовирусная инфекция В19, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, герпесвирусная инфекция^[5];
• многоплодная беременность^[6];
• генетическая патология: синдром Эдвардса, синдром Патау, синдром Костелло, синдром Дауна, миастения дистрофическая, синдром Пены — Шокейра , синдром Нунан, синдром Барттера, синдром цефалополисиндактилии Грейга^[3][5];
• желудочно-кишечные обструкции: атрезия двенадцатиперстной кишки, трахеопищеводный свищ, опухоль средостения, врождённая диафрагмальная грыжа, атрезия пищевода, атрезия толстой кишки, омфалоцеле, гастрошизис, перфорация кишечника, болезнь Гиршпрунга, дивертикул Меккеля^[3][1];
• пороки ЦНС: анэнцефалия, гидроцефалия, spina bifida, микроцефалия;
• пороки костной системы: артрогрипоз, несовершенный остеогенез, тантоформная карликовость;
• опухоли плода: крестцово-копчиковая тератома, кистозный аденоматозный порок развития лёгких, злокачественная цервикальная тератома;
• патология сердечно-сосудистой системы: тяжёлые пороки сердца, аритмии, дефект межжелудочковой перегородки^[3][4];
• почечные и эндокринные патологии: адренальная недостаточность, обструкция лоханочно-мочеточникового соустья, мезобластическая нефрома;^[3][1]
• гомозиготная альфа-талассемия, плодово-материнское кровотечение;
• патология дыхательной системы: гипоплазия лёгких, аденоматозная гемартропия лёгких, гидроторакс;
• ретроперитонеальный фиброз плода, неиммунная водянка плода^[3];
• расщелина губы/неба, микрогнатия, образование шеи^[1].

Причины, связанные с патологией плаценты:

• фетоплацентарная дисфункция, при которой возникает снижение резорбции и увеличение продукции околоплодных вод;
• хорионангиома;
• плацента, окружённая валиком (placenta circumvallate)^[4].

Идиопатическое многоводие является наиболее частой формой данного состояния, составляя от 40 до 70 % всех случаев. Однако этот диагноз ставится только после полного исключения других возможных причин, способных привести к избыточному накоплению амниотической жидкости^[5].

Механизмы развития многоводия остаются до конца не изученными. Объём околоплодных вод поддерживается сложной системой регуляции, и любое нарушение баланса между продукцией и резорбцией амниотической жидкости может привести к её избыточному накоплению. Основными патогенетическими путями развития многоводия являются повышенная продукция мочи плодом и снижение абсорбции околоплодных вод^[2].

Повышенный диурез плода возникает при гипергликемии у матери. Материнская гипергликемия приводит к гипергликемии плода с последующим осмотическим диурезом в амниотическую жидкость. Эта подтверждается тем, что концентрация глюкозы в амниотической жидкости часто коррелирует с объёмом амниотической жидкости^[5][1]. Увеличение объёма выделяемой мочи наблюдается также при состояниях, сопровождающихся высокой сердечной нагрузкой у плода (тяжёлая анемия, артериовенозные шунты, объёмная перегрузка). Синдром Барттера приводит к потере натрия и полиурии, становясь причиной многоводия^[2].

Нарушение абсорбции околоплодных вод связано с затруднением акта глотания, который требует сложной нейромышечной координации. Заболевания центральной нервной системы, нервно-мышечные расстройства и внутриутробные инфекции могут препятствовать эффективному глотанию. Кроме того, реабсорбция жидкости в сосудистое русло плода возможна только при условии проходимости и функциональной полноценности желудочно-кишечного тракта. Обструкция желудочно-кишечного тракта также приводит к многоводию. Распространённые анеуплоидии, такие как трисомия по 21-й, 18-й и 13-й хромосомам, также могут быть связаны с многоводием^[2].

Инфекционные и воспалительные процессы нарушают секреторную и всасывательную функцию плодных оболочек^[3].

Материнская аллоиммунизация, чаще всего возникающая при контакте с чужеродными антигенами эритроцитов (особенно резус-фактором), приводит к выработке иммуноглобулинов, которые проникают через плаценту. Это вызывает гемолитическую болезнь плода и новорождённого, вплоть до развития водянки плода и многоводия^[5]

Патогенез многоводия при хориоангиоме плаценты связан с избыточной транссудацией жидкости с поверхности опухоли^[5].

Многоводие выявляется в 1—2 % всех беременностей, причём у бессимптомных женщин оно часто становится случайной диагностической находкой. Частота идиопатической формы многоводия при доношенной беременности составляет 0,3 %. Идиопатическое многоводие является наиболее распространённым вариантом, составляя около 60—70 % всех случаев, и диагностируется примерно в 1 % беременностей.

Степень тяжести многоводия распределяется следующим образом:

• Лёгкая степень — 65—70 % всех случаев;
• Умеренная степень — около 20 %;
• Выраженная (тяжёлая) степень — менее 15 %^[1].

У большинства беременных с многоводием отсутствуют специфические жалобы и клинические проявления. Заподозрить избыточное накопление околоплодных вод можно при несоответствии высоты стояния дна матки предполагаемому сроку гестации, однако чаще данное состояние становится случайной находкой при ультразвуковом исследовании. При выраженном многоводии пациентки могут жаловаться на одышку, чувство стеснения в животе, отеки нижних конечностей, расширение вен нижних конечностей и вульвы, в редких случаях возможно сдавление мочеточников с развитием олигурии. Наиболее часто многоводие диагностируется в III триместре беременности. Выявление его в сроке 18—22 недели встречается реже. Идиопатическая форма особенно характерна для гестационного периода 31—36 недель^[1].

• Определение группы крови матери по AB0 и Rh-принадлежности необходимо при выявлении водянки плода.
• Определение антител IgG и IgM к TORCH-инфекциям, диагностика парвовируса В19.
• Генетическое консультирование с целью дополнительного обследования и тестирования на нервно-мышечные заболевания.
• Глюкозотолерантный тест беременной для исключения сахарного диабета^[1][7].

• Ультразвуковое исследование — проводится для первичной диагностики многоводия, а также с целью выявления возможных аномалий развития. В сроке беременности до 18 недель объём околоплодных вод оценивают субъективно либо с помощью измерения максимального вертикального кармана. После 18 недель гестации дополнительно может применяться расчет индекса амниотической жидкости.
• Инвазивная пренатальная диагностика с проведением микроматричного анализа, в некоторых случаях — секвенирования экзома/генома.
• Ультразвуковое-допплеровское исследование для измерения максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии при первоначальной оценке всех случаев идиопатического многоводия до 35 недель беременности, даже при отсутствии водянки для исключения анемии у плода.
• В случае отказа пациентов от инвазивной процедуры, проводят неинвазивный пренатальный скрининг с исследованием внеклеточной свободной ДНК плода.
• Магнитно-резонансная томография плода для выявления или уточнения аномалий развитий, не диагностированных при УЗИ. Метод является целесообразным для определения тактики ведения беременности. Визуализация в режимах T1 и T2 предпочтительнее визуализации T3, поскольку последняя может повысить температуру амниотической жидкости^[1].

Многоводие требует дифференциальной диагностики с рядом состояний, которые могут проявляться увеличением живота, превышающим норму для данного срока гестации. К ним относятся:

• макросомия плода;
• многоплодная беременность,
• заболевания матери, сопровождающиеся увеличением объёма живота: асцит при циррозе печени или сердечной недостаточности, крупная миома матки, преэклампсия с отёчным синдромом.

У пациенток с многоводием часто возникают одышка и другие дыхательные расстройства, обусловленные компрессией грудной клетки чрезмерно растянутой маткой. В этих случаях дифференциальную диагностику проводят со следующими состояниями:

• преэклампсия;
• венозные тромбоэмболические осложнения;
• реактивные заболевания дыхательных путей или обострение хронической лёгочной патологии;
• аритмии и кардиомиопатии, ассоциированные с беременностью;
• инфекционные заболевания^[2].

Могут развиться следующие осложнения:

• преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО);
• выпадение петель пуповины;
• аномалии родовой деятельности (слабость и дискоординация родовой деятельности);
• гипоксия плода;
• гнойно-воспалительные заболевания в послеродовом периоде;
• самопроизвольные аборты в поздние сроки беременности;
• преждевременные роды;
• неправильное положение плода из-за его повышенной подвижности в полости матки;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах вследствие атонии или гипотонии матки, а также частичного плотного прикрепления плаценты^[3][8].

При лёгкой и умеренной степени многоводия лечение обычно не требуется. В случаях быстро прогрессирующего многоводия, требующего повторных амниоредукций в сроке до 32 недель, может рассматриваться назначение индометацина как препарата, сдерживающего накопление жидкости, однако такое решение принимается врачебной комиссией с оформлением информированного согласия пациентки на применение препарата офф-лейбл. Необходим ультразвуковой контроль индекса амниотической жидкости 1—2 раза в неделю. Если развивается маловодие, приём препарата прекращают с продолжением контроля индекса амниотической жидкости. Также проводят эхокардиографическое исследование плода в первые 24 часа для выявления сужения артериального протока или регургитации на трёхстворчатом клапане, при которых индометацин немедленно отменяют^[1].

При выраженном многоводии, сопровождающемся дискомфортом и одышкой у матери, показана амниоредукция — удаление 1,5—3 литров жидкости за одну процедуру. Однако эффективность метода ограничена из-за частых рецидивов, что требует повторного контроля каждые 1—3 недели. Важно помнить, что амниоредукция не пролонгирует беременность, а сама по себе является фактором риска преждевременного разрыва оболочек и преждевременных родов. Накануне родоразрешения амниоредукция при умеренном и выраженном многоводии может повысить вероятность вагинальных родов и снизить риск послеродового кровотечения^[1].

При установлении инфекционного генеза многоводия, проводят антибактериальную терапию с учётом индивидуальной чувствительности к выделенной микрофлоре. При многоводии на фоне синдрома фето-фетальной гемотрансфузии (2-3 степени тяжести) показана лазерная коагуляция плацентарных анастомозов, амниодренирование. При умеренном многоводии беременность пролонгируют до физиологического завершения на фоне динамического наблюдения и лечения сопутствующих осложнений. При выраженном многоводии и признаках сердечно-лёгочной недостаточности у беременных необходимо досрочное родоразрешение. В родах у пациенток с многоводием вскрытие плодного пузыря требует особой осторожности. Околоплодные воды выпускают медленно, не извлекая руки из влагалища, для предотвращения выпадения пуповины или мелких частей плода, а оболочки вскрывают сбоку выше внутреннего зева. В последовом и послеродовом периодах обязательно введение утеротоников для профилактики гипотонического кровотечения^[8].

Прогноз при лёгком идиопатическом многоводии благоприятный, однако по мере увеличения тяжести состояния прогностические показатели для матери и плода ухудшаются. При лёгкой и умеренной степени многоводия и нормальных ультразвуковых данных в течение беременности вероятность выявления серьёзной врождённой аномалии в постнатальном периоде составляет 1—2 %. При выраженном многоводии данный риск возрастает до 11 %. Прогноз для плода напрямую определяется этиологией многоводия. Наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются у плодов с сочетанием задержки внутриутробного развития и многоводия, поскольку у них часто выявляются тяжёлые сопутствующие патологии. Кроме того, даже изолированное многоводие ассоциировано с повышенным риском антенатальной гибели плода и перинатальной смертности. Тяжёлое и быстро прогрессирующее многоводие рассматривается как независимый фактор риска перинатальной летальности^[2].

При умеренном и выраженном многоводии показано проведение трансабдоминального ультразвукового исследования матки и придатков с периодичностью от одной до трёх недель. Данный мониторинг необходим для динамического контроля индекса амниотической жидкости и оценки длины шейки матки^[1].

Профилактикой многоводия является устранение этиологических факторов, способных провоцировать избыточное накопление амниотической жидкости, в частности, коррекция гипергликемии при сахарном диабете у беременной. Адекватная медикаментозная терапия способствует нормализации объёма околоплодных вод^[7][3].