Полиорганная недостаточность
Полиорганная недостаточность (Англ. Multiple organ dysfunction syndrome, Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм[1]. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.
Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.
История
Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980—1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.
Патогенез
Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями[2].
В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:
|
Медиаторные амины Гормональные амины / пептиды |
Комплемент
Окись азота (NO)
|
Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).
Выделяют 3 фазы патологического процесса:
- Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
- Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
- Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.
Клиническая картина
Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:
- Температура тела более 38 или менее 36 градусов
- Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
- Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.
- Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10 % незрелых форм нейтрофилов
Прогноз
При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35 % до 70 %.
Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма — дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[3]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.
Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)
|
Система |
Баллы |
||
|
0 |
1 |
2 | |
|
Дыхательная |
Нет ИВЛ |
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4 |
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4 |
|
Сердечно-сосудистая |
Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах |
Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин |
Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин |
|
Мочевыдели- тельная |
Креатинин сыворотки < 2 мг% |
Креатинин сыворотки >= 2 мг% |
Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе |
|
Печень |
АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг% |
АсАТ >= 25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг% |
АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг% |
|
Гематологическая |
Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов |
Тромбоциты ≤ 50000 в мкл и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл |
Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл |
|
ЖКТ |
Нормальное функционирование |
Акалькулезный холецистит или стрессовая язва |
Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря |
|
ЦНС |
Нормальное функционирование |
Слегка сниженная ответная реакция |
Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия |
Лечение
1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.
2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.
3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракорпоральных методов.
Примечания
Литература
- И.Н. Лейдерман. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии : журнал. — 1999. — № 2, 3.
- А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности у больных хирургического профиля // Мой Врачебный Журнал. Архивировано 8 сентября 2017 года.
