Транзиторное тахипноэ новорождённых

В 1966 году М. Э. Эвери с соавторами впервые описали 8 пациентов с дыхательной недостаточностью, которая не была связана с асфиксией, пневмонией или аспирацией. На основании знания о фетальной лёгочной жидкости, клинической картины и динамики рентгенологических изменений исследователи предположили, что причина состояния — замедленное выведение этой жидкости из лёгких^[2].

Развитие транзиторного тахипноэ у новорождённых часто связано с замедленной резорбцией фетальной лёгочной жидкости, при этом данное состояние наиболее распространено среди детей, рождённых путём кесарева сечения^[3]. Некоторые исследователи предполагают, что сниженная функция сурфактанта у доношенных новорождённых, рождённых путём планового кесарева сечения, также может быть причиной развития ТТН^[4].

Факторы риска развития ТТН:

• кесарево сечение;

• сахарный диабет у матери;
• ожирение;
• бронхиальная астма;
• наркотическая зависимость;
• чрезмерная седация и перегрузка жидкостью женщины во время родов;
• воздействие β-адреномиметических препаратов;
• стремительные роды;
• роды с наложением акушерских щипцов;
• многоплодная беременность;
• асфиксия при рождении;
• малая или большая масса тела плода для соответствующего срока гестации;
• недоношенность;
• мужской пол плода^[1][4].

Функция фетальной лёгочной жидкости, секреция которой начинается на 6-й неделе внутриутробного развития и достигает к родам объёма 25-30 мл/кг, критически важна для нормального формирования лёгких. Непосредственно перед родами её выработка снижается, а с началом родовой деятельности запускается процесс резорбции. Ключевую роль в этом играет активация эпителиальных натриевых каналов, расположенных на поверхности альвеоцитов 2-го типа, под действием материнских гормонов (адреналин и глюкокортикоиды). Эти каналы запускают транспорт натрия, за которым по осмотическому градиенту следует вода, попадая сначала в интерстициальную ткань и далее в кровеносные и лимфатические сосуды. Основная часть жидкости должна удалиться в первые 2-6 часов после рождения. Нарушение этого процесса лежит в основе ТТН. Его патогенез связан не только со сбоем в работе эпителиальных натриевых каналов, но и с затруднённой аэрацией лёгких из-за избытка жидкости. Важным фактором считается дисбаланс в системе оксида азота: повышенный уровень его ингибитора — асимметричного диметиларгинина — вызывает спазм лёгочных сосудов, что ещё больше замедляет резорбцию жидкости из лёгких и приводит к дыхательным нарушениям^[4].

Помимо этого развитие ТТН происходит вследствие активации дыхательного центра через ретикулярную формацию под влиянием гипоксии, ацидоза, температурных и тактильных раздражителей, которые возникли во время родов. В последующие 2-3 суток жизни сохраняется состояние физиологической гипервентиляции, когда лёгочная вентиляция превышает норму в 2-3 раза. Это компенсаторный механизм, направленный на устранение метаболического ацидоза, возникшего в родах^[3].

Распространённость ТТН демонстрирует чёткую зависимость от гестационного возраста, возрастая по мере его снижения. Заболеваемость среди доношенных новорождённых составляет около 1 %, среди рождённых на 35-36 неделе беременности — 5 %, на 33-34 неделе — 10 %^[4].

Основные признаки ТТН:

• тахипноэ — частота дыхания более 60 в минуту;
• раннее начало (в первые 6 часов жизни, чаще именно в первые 60 мин. после рождения);
• стонущее дыхание;
• раздувание крыльев носа, втяжение надключичных и подключичных ямок, яремной вырезки, межреберий, грудины и гаррисоновой борозды;
• при аускультации лёгких выслушиваются хрипы на выдохе;
• асинхронное участие в акте дыхания грудной клетки и живота — «симптом качелей»;
• цианоз;
• респираторные нарушения купируются после минимальной оксигенотерапии;
• быстрое и спонтанное выздоровление (через 3-4 дня);
• отсутствие рентгенологических признаков респираторного дистресс-синдрома или инфильтративных изменений^[2][3].

В первые часы жизни бочкообразная форма грудной клетки у здорового новорождённого обусловлена сочетанием воздуха и остаточной фетальной жидкости в интерстиции лёгких. При ТТН грудная клетка выглядит ещё более вздутой из-за развивающихся тахипноэ и гипервентиляции.

Для объективной оценки тяжести дыхательной недостаточности при ТТН рекомендуется использовать шкалу Сильвермана (у недоношенных) или модифицированную шкалу Даунса (у доношенных новорождённых)^[2].

• Исследование газов крови — характерны гиперкапния, гипоксемия, значительно реже возникает ацидоз^[3].

• Рентгенография органов грудной клетки — отмечается усиление лёгочного рисунка, повышена воздушность лёгочной ткани^[3].

• Респираторный дистресс-синдром новорождённых;
• Пневмония;
• Сепсис;
• Аспирация мекония;
• Врождённая диафрагмальная грыжа;
• Пневмоторакс;
• Пневмомедиастинум;
• Критические врождённые пороки сердца;
• Стойкая лёгочная гипертензия у новорождённых;
• Первичная цилиарная дискинезия^[4][5]

• Редко встречаются пневмоторакс и персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых;
• Одышка в раннем детском возрасте;
• Бронхиальная астма^[1].

Поддерживающая терапия является предпочтительным методом лечения ТТН. Основные лечебные мероприятия при ТТН включают мониторинг витальных функций, контроль концентрации глюкозы в крови, обеспечение внутривенного доступа и поддержание нормального теплового баланса. При развитии гипоксемии показана респираторная поддержка: оксигенотерапия через маску или назальные канюли, неинвазивная респираторная поддержка, в редких случаях — искусственная вентиляция лёгких. Мониторинг сатурации и газового состава крови осуществляется до купирования симптомов дыхательной недостаточности. Согласно «правилу 2 часов», при отсутствии положительной динамики или выявлении нетипичных рентгенологических изменений следует рассмотреть перевод пациента в специализированный стационар. Медикаментозная терапия имеет ограниченные показания. Не рекомендовано применение экзогенного сурфактанта, фуросемида и ингаляций эпинефрина. Результаты исследований, посвящённых применению кортикостероидов в послеродовом периоде, являются неубедительными^[6]. Сальбутамол был предложен в качестве варианта лечения ТТН на основании данных о том, что β-агонисты увеличивают скорость альвеолярного клиренса жидкости в лёгких новорождённых^[7]. Антибактериальная терапия назначается эмпирически до исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений^[1].

В большинстве случаев прогноз при ТТН благоприятный. Однако установлена связь заболевания с повышенным риском развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Также ТТН ассоциировано с большей частотой эпизодов острого бронхита и бронхиолита^[2].

Профилактические мероприятия включают:

1. Обеспечение адекватного лечения и динамическое наблюдение за пациентками с патологиями, являющимися установленными факторами риска, включая бронхиальную астму, артериальную гипертензию, сахарный диабет и ожирение;
2. Ограничение плановых оперативных родов до 39 недели гестации;
3. Ведение родов через естественные родовые пути;
4. Антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома;
5. Профилактическую неинвазивную респираторную поддержку;
6. Проведение вакцинопрофилактики сезонных простудных заболеваний (гриппа и COVID-19), а также пассивной иммунопрофилактики РСВ-инфекции, так как установлена взаимосвязь между перенесённым ТТН и повышенным риском развития бронхиолита, а также увеличением частоты госпитализаций, связанных с РСВ-инфекцией^[2].