Эклампсия

Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространённым из них относятся:

• Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T — полиморфизм);
• Тромбофилии (АФС);
• Экстрагенитальная патология;
• Инфекция.

Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию^[4].

Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность^[5] в сочетании с другими материнскими факторами риска^[6].

Самый характерный признак эклампсии — генерализованные тонико-клонические судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определённой последовательности:

1. Возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15—25 с).
2. Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек (10—20 с).
3. Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. На этой стадии у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка (1—1,5 мин).
4. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печёночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отёка лёгких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Эклампсию необходимо дифференцировать от судорожных припадков при эпилепсии и других судорожных расстройств (в частности, разрыва аневризмы мозговых сосудов, диссоциативных конвульсий, менингита, острого нарушения мозгового кровообращения, уремической комы и энцефалита)^[3].

Так как этиология заболевания остаётся неясной, единственным этиопатогенетическим методом лечения считается досрочное родоразрешение. До и после родоразрешения применяют^[7]:

• Строгий покой и устранение внешних раздражителей, включая зрительные, слуховые, тактильные и болевые.
• Антигипертензивную терапию для устранения сосудистого спазма и снижения артериального давления.
• Противосудорожную терапию при наличии судорожного синдрома.
• Инфузионную терапию сбалансированными кристаллоидами.
• Дегидратационную терапию для усиления диуреза и профилактики отёка мозга.
• Оксигенотерапию при необходимости.