Преэклампсия

В IV веке до н. э. Гиппократ описывал заболевание беременных, симптомы которого сравнивал с эпилепсией. В 1913 г. W. Zangemeister описал классическую триаду: артериальная гипертензия, отёки, протеинурия, являющуюся основой для диагностики и оценки степени тяжести ПЭ^[3].

По сроку возникновения:

• ранняя преэклампсия (до 34 недель);
• поздняя преэклампсия (после 34 недель).

По степени тяжести:

• умеренная;
• тяжёлая^[1].

Точные причины ПЭ неизвестны, но предполагается влияние множества факторов.

Факторы риска:

• преэклампсия в анамнезе;
• генетическая предрасположенность;
• хронические заболевания почек;
• хроническая артериальная гипертензия
• аутоиммунные заболевания, такие как, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром;
• сахарный диабет;
• многоплодная беременность;
• врождённые и приобретённые тромбофилии;
• сосудистые заболевания;
• возраст беременной менее 20 или более 35 лет;
• ожирение^[2]

Патогенез ПЭ недостаточно изучен, однако современная теория предполагает двухэтапное развитие заболевания. Первый этап характеризуется нарушением инвазии трофобласта и неадекватной трансформацией спиральных артерий, что приводит ко второму этапу — системной эндотелиальной дисфункции с дисбалансом ангиогенных факторов. При этом отмечается снижение проангиогенных факторов (фактор роста эндотелия сосудов, плацентарный фактор роста) и повышение антиангиогенных факторов (растворимая fms‑подобная тирозинкиназа‑1). В случаях поздней преэклампсии часто наблюдается нормальная плацентация, но развитие заболевания связано с несоответствием между потребностями фетоплацентарной системы и возможностями гемодинамики матери. Современные исследования подчёркивают важность как плацентарных, так и материнских сердечно-сосудистых факторов в развитии поздних форм преэклампсии^[1][4].

Частота встречаемости ПЭ во время беременности составляет 2— 8 %. Случаи материнской смертности вследствие ПЭ или эклампсии составляют 10— 15 % от всех случаев материнской смертности. Раннее начало ПЭ является основным фактором, приводящим к материнской и перинатальной смертности^[1].

Классическая клиническая картина ПЭ характеризуется триадой симптомов:

• АГ (САД ≥140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥90 мм рт. ст.) после 20 недель беременности с ранее нормальным артериальным давлением (АД) или на фоне хронической АГ в сочетании с протеинурией;
• протеинурия;
• отёки, но они не являются обязательным диагностическим критерием^[1].

Тяжёлая ПЭ диагностируется в сочетании АГ (САД ≥160 мм рт. ст. и/или ДАД ≥110 мм рт. ст.) после 20 недель беременности с ранее нормальным артериальным давлением с одним из указанных симптомов: неврологические нарушения, тошнота, рвота, боли в эпигастрии или в правом верхнем квадранте, олигурия <500 мл/сутки, ЗРП, антенатальная гибель плода, отёк лёгких, цианоз, HELLP-синдром, генерализованные отеки^[1].

АГ может быть как моносимптомом при ПЭ, так и возникать вместе с протеинурией и отёками. Протеинурия считается патологической, когда количество белка в суточной моче превышает 0,3 г/л. Умеренные отёки, возникающие ближе к вечеру, не являются признаками преэклампсии и возникают у 50— 80 % беременных с физиологически протекающей беременностью. Стойкие отёки — ранний симптом ПЭ^[2].

Существуют скрытые отёки — прибавка массы тела на 500г или более за одну неделю, никтурия и снижение диуреза.

Явные отёки подразделяют по степеням:

I степень — отёки нижних и верхних конечностей;

II степень — отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота;

III степень —отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота и лица;

IV степень — анасарка^[2].

• Клинический анализ крови — определение концентрации общего гемоглобина и оценка гематокрита. Снижение гематокрита является возможным признаком гемолиза
• определение белка в суточной моче — определяется протеинурия (более 0,3г/л);
• биохимический анализ мочи — определяется белок в моче. Протеинурия, возникшая de novo и прогрессирующая, является важным диагностическим маркером ПЭ. Соотношение альбумин/креатинин в моче ≥30 мг/г указывают на значимую протеинурию и соотносится с потерей белка ≥0,3 г/сутки;
• биохимический анализ крови — на тяжёлую ПЭ указывают снижение концентрации альбумина, повышение концентрации креатинина выше 90 мкмоль/л, особенно в сочетании с олигурией, повышение концентрации билирубина, снижение концентрации мочевой кислоты, повышение активности АЛТ, АСТ;
• просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов — наличие фрагментов эритроцитов (шизоцитоз, сфероцитоз) указывают на развитие гемолиза при тяжёлой ПЭ;
• определение соотношения ангиогенных факторов sFLT/PlGF^[1].

• УЗИ плода с целью фетометрии, оценки состояния плаценты и околоплодных вод;
• КТГ плода с 32—33 недель беременности один раз в неделю при умеренной ПЭ и ежедневно при тяжёлой ПЭ для своевременной диагностики дистресса плода^[1].

• HELLP-синдром;
• атипичный гемолитико-уремический синдром;
• типичный гемолитико-уремический синдром;
• сосудистые заболевания ЦНС;
• инсульт;
• внутримозговое кровоизлияние;
• тромбоз вен сосудов головного мозга;
• Опухоли головного мозга;
• абсцесс головного мозга;
• артериовенозные мальформации;
• энцефалит, менингит;
• эпилепсия;
• гипонатриемия, гипокалиемия;
• гипергликемия;
• тромботическая тромбоцитопеническая пурпура^[1].

• Эклампсия;
• отёк сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, отслоение сетчатки;
• острый жировой гепатоз;
• HELLP-синдром;
• острая почечная недостаточность;
• отёк лёгких;
• инсульт;
• отслойка плаценты;
• антенатальная смерть плода^[5].

При АД ≥140/90 мм рт. ст. на любом сроке беременности назначается антигипертензивная терапия в виде бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов для снижения риска развития тяжёлой материнской АГ, тяжёлой ПЭ и эклампсии. Препаратом выбора для длительной терапии АГ при беременности является метилдопа. В случаях тяжёлой гипертензии (САД ≥160 мм рт. ст. и/или ДАД ≥110 мм рт. ст.) показаны метилдопа или нифедипин перорально. При использовании нифедипина необходим тщательный мониторинг АД для предотвращения гипотензии. При резистентной АГ возможно дополнительное назначение нифедипина пролонгированного действия, метопролола или клонидина после 20 недель беременности. Препаратом первой линии при тяжёлой ПЭ является сульфат магний для профилактики и купирования судорог. Прекращение его применения не должно основываться только на снижении АД, поскольку его основной эффект — противосудорожный. Отмена терапии возможна при отсутствии судорог в течение 24 часов, нормализации неврологического статуса, стабилизации АД (ДАД ≤90 мм рт. ст.) и восстановлении диуреза (≥50 мл/час)^[1].

Профилактику респираторного дистресс-синдрома плода необходимо проводить при сроке 24—33 недели и 6 дней. При умеренной ПЭ в сроке с 24 до 33 недель и 6 дней беременности проводят выжидательную тактику ведения под строгим динамическим наблюдением за состоянием матери и плода до 37 недель и 6 дней. Такая тактика допустима при отсутствии серьёзных рисков для матери и при наличии пользы для плода. Однако при ухудшении состояния матери или плода показано срочное родоразрешение. В случаях тяжёлой преэклампсии или угрозы эклампсии, независимо от срока беременности, исключают выжидательную тактику, проводят экстренное родоразрешение^[1][2].

Ранняя диагностика ПЭ, своевременное лечение, мониторинг состояния матери и плода значительно улучшают прогноз^[6]. Однако поздняя диагностика и ошибочная оценка тяжести состояния приводят к развитию полиорганной недостаточности и/или эклампсии — тяжелейших форм, представляющих опасность для жизни больной^[7].

Индивидуально.

• Отказ от работы с длительным стоянием или с излишней физической нагрузкой;
• аэробные упражнения 3—4 раза в неделю по 45—90 минут;
• при низком потреблении кальция (менее 600 мг/день) рекомендуется приём препаратов кальция на протяжении всей беременности в дозе 1 г/день;
• рекомендуется пероральный приём ацетилсалициловой кислоты с 12 недель беременности до 36 недель беременности по 150 мг/день;
• ограничение соли не нужно, оптимальная доза потребления соли в сутки — 4 грамма^[1][5].