Вторичная слабость родовой деятельности
Классификация
Слабость родовой деятельности классифицируется как:
- Первичная слабость родовой деятельности
- Вторичная слабость родовой деятельности[2]
Этиология
Часто вторичная слабость родовой деятельности является продолжением первичной, однако в большинстве случаев манифестирует именно в активной фазе родов либо во втором периоде родов. При этом действуют аналогичные этиологические факторы, однако их негативное влияние проявляется позже — после истощения компенсаторных возможностей организма роженицы [3][4].
Среди причин, вызывающих данное состояние, выделяют:
- Физическое и психоэмоциональное истощение женщины в родах
- Несоответствие размеров плода и таза матери
- Крупный плод
- Переношенная беременность и запоздалое начало родовой деятельности
- Препятствия для продвижения плода (патологические изменения шейки матки, низкое расположение миоматозных узлов, клинически узкий таз, нарушение биомеханизма родов)
- Ятрогенные воздействия: некорректное и необоснованное применение спазмолитических и анальгезирующих препаратов
- Задний вид позиции плода, низкое поперечное стояние стреловидного шва, асинклитическое вставление головки
Особенностью патогенеза является прогрессирующее снижение сократительной способности миометрия на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов[1][2][4].
Патогенез
Ключевым звеном в развитии слабости родовой деятельности выступает гипокальциемия, поскольку ионы кальция обеспечивают передачу сигнала с клеточной мембраны к сократительному аппарату гладкомышечных клеток миометрия. Для нормального мышечного сокращения необходимо достаточное поступление кальция из внеклеточного пространства или внутриклеточных депо. Этот процесс тесно связан с обменом цАМФ, уровень которого при слабости родовой деятельности снижается, что сопровождается угнетением цикла трикарбоновых кислот и накоплением в миоцитах лактата и пирувата. Важную роль в патогенезе играет также уменьшение количества α-адренорецепторов, что ослабляет адренергическую регуляцию сократительной активности матки. Снижение эстрогенного фона и уменьшение плотности специфических α- и β-адренорецепторов делают миометрий менее чувствительным к действию утеротонических средств. Нарушение маточного кровотока может приводить к выраженным метаболическим расстройствам, вплоть до нарушения синтеза адренорецепторов. В результате развивается стойкая инертность матки, резистентная к медикаментозной родостимуляции[3].
Эпидемиология
Вторичная слабость родовой деятельности осложняет 1-3 % родов, встречается одинаково часто у первородящих и повторнородящих женщин[5].
Диагностика
Клиническая картина
Вторичная слабость родовой деятельности преимущественно развивается в активной фазе первого или во втором периоде родов. Характерной особенностью является постепенное ослабление изначально нормальной родовой деятельности: схватки становятся менее интенсивными и короткими, увеличиваются интервалы между ними, вплоть до полного прекращения сократительной активности матки. Это приводит к замедлению или остановке раскрытия маточного зева (обычно на уровне 6-7 см) и прекращению продвижения плода по родовым путям. Особой формой данного состояния является слабость потуг, возникающая вследствие утомления мышц брюшного пресса или общего истощения роженицы. Патология приводит к значительному увеличению продолжительности как первого, так и второго периода родов, что усугубляет состояние женщины и увеличивает риск осложнений, связанных с длительным безводным промежутком[3].
При остановке продвижения плода возникает опасность длительного сдавления мягких тканей родовых путей и прилегающих органов (мочевого пузыря, прямой кишки) между головкой плода и костями таза матери[6] .
Во втором периоде родов диагноз устанавливается при:
- продолжительности более 3 часов у первородящих (4 часов с эпидуральной анестезией)
- более 2 часов у повторнородящих (3 часов с эпидуральной анестезией)
- отсутствие продвижения плода более 1 часа при отсутствии признаков клинически узкого таза[3]
Физикальное обследование
При влагалищно исследовании определяют замедление или прекращение раскрытия шейки матки после достижения 6-7 см в первом периоде родов [3].
Инструментальная диагностика
Токография — характерно ослабление схваток (до 40 мм рт. ст. и менее), снижение тонуса матки (до 7—10 мм рт. ст. и менее), снижение активности матки (250 ЕМ и менее)[1].
Осложнения
Лечение
Применение окситоцина показано исключительно после вскрытия плодного пузыря. Данный препарат наиболее эффективен в активной фазе родов при раскрытии маточного зева от 4 см и более. При проведении родостимуляции рекомендуется использовать низкие дозы окситоцина, которые демонстрируют лучшие результаты по сравнению с высокими дозировками. Фармакологическое действие окситоцина реализуется через специфические рецепторы миометрия, вызывая повышение внутриклеточного содержания кальция и усиление сократительной активности матки. Предпочтительным методом введения препарата является использование инфузомата, позволяющего точно дозировать и контролировать скорость инфузии [1][3].При развитии вторичной слабости родовой деятельности необходимо рассмотреть возможность оперативного вагинального родоразрешения (с применением акушерских щипцов или вакуум-экстракции). В случаях, когда консервативные методы коррекции оказываются неэффективными, при наличии противопоказаний к родостимуляции, выполняется экстренное оперативное родоразрешение путём кесарева сечения [3][6].
Примечание
Дополнительно по теме
|
Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ». Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ». |