АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыМатериалы БРЭСпецпроектыСтать автором
Настроить видСменить язык
О РУВИКИ
Ответ на вопрос

Подскладочный стеноз гортани

Pause

Подскла́дочный стено́з горта́ни (англ. subglottic stenosis) — врождённое или приобретённое сужение просвета дыхательных путей в подскладочном отделе гортани. Этот отдел полностью окружён кольцом перстневидного хряща, а у детей является наиболее узким участком дыхательных путей, что обусловливает его восприимчивость к повреждению и последующему рубцеванию. Заболевание встречается во всех возрастных группах и может проявляться как незначительными дыхательными нарушениями, так и угрожающей жизни обструкцией дыхательных путей. Характерным признаком служит инспираторный или экспираторный стридор. Основной причиной приобретённого подскладочного стеноза у детей и взрослых является повреждение гортани вследствие длительной интубации. При незначительном сужении возможно наблюдение, тогда как при выраженном стенозе применяют хирургическое лечение, включая гортанно-трахеальную реконструкцию и трахеостомию[1][2].

Общие сведения
Подскладочный стеноз гортани
МКБ-11 CB62
МКБ-10 J38.6

История

В XIX веке для лечения стенозов гортани применяли расширение её просвета и длительную интубацию. В начале XX века использовали гальванокаутеризацию, эндоскопическое рассечение рубцов и бужирование нагретыми инструментами. Одной из основных причин стеноза в этот период были инфекции, прежде всего дифтерия. В 1930—1940-х годах получили распространение ларингофиссура, иссечение рубцовой ткани, установка стентов и кожная пластика. В дальнейшем структура причин заболевания изменилась. Инфекционные поражения стали встречаться реже, а основное значение приобрели травматические и ятрогенные повреждения, связанные прежде всего с интубацией трахеи. Развитие эндоскопической хирургии позволило применять рассечение рубцов и лазерные вмешательства, тогда как открытые реконструктивные операции сохранили значение при сложных и протяжённых стенозах. Идиопатический подскладочный стеноз был выделен в самостоятельную клиническую форму в 1972 году, когда американский оториноларинголог Дж. Бранденбург описал первые три случая заболевания[3][4].

Этиология

Подскладочный стеноз гортани может быть врождённым, приобретённым или идиопатическим. Врождённую форму диагностируют при отсутствии предшествующей интубации, травмы и других приобретённых причин. Она может сочетаться с трисомией 21, CHARGE-синдромом (колобома, пороки сердца, атрезия хоан, задержка роста и развития, аномалии половых органов и ушей), синдромом делеции 22q11 и синдромом Паллистера — Киллиана. Приобретённый стеноз встречается чаще врождённого. Его основной причиной является повреждение гортани при длительной интубации. Риск повышается при чрезмерном давлении в манжете, использовании эндотрахеальной трубки большого диаметра, повторных интубациях, незапланированной экстубации и наличии назогастрального зонда. Дополнительными факторами служат респираторная инфекция незадолго до интубации, нарушение кровоснабжения слизистой оболочки, ожирение, сахарный диабет и сопутствующие хронические заболевания[1][2].

К другим причинам относятся внешняя травма гортани, трахеостомия, термические и химические повреждения, лучевая терапия, инфекции, инородные тела и новообразования. Стеноз может развиваться при гранулёматозе с полиангиитом, рецидивирующем полихондрите, саркоидозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, амилоидозе, IgG4-ассоциированном заболевании и воспалительных заболеваниях кишечника. Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь рассматривают как возможный фактор развития стеноза, однако её причинная роль окончательно не установлена. Если при обследовании не удаётся выявить врождённую аномалию, предшествующее повреждение или сопутствующее заболевание, стеноз считают идиопатическим. На эту форму приходится менее 5 % случаев. Причина её развития остаётся неизвестной[2][5].

Патогенез

Врождённый стеноз формируется вследствие нарушения восстановления просвета гортани на третьем месяце внутриутробного развития. Выделяют мембранозный и хрящевой варианты. При мембранозном стенозе просвет сужается из-за разрастания соединительной ткани или увеличения слизистых желёз. Такое сужение обычно имеет циркулярный характер и может распространяться до уровня голосовых складок. Хрящевой вариант обусловлен утолщением или деформацией перстневидного хряща с образованием выступа, оставляющего небольшой просвет в задней части подскладочного пространства[1][6].

При приобретённом стенозе давление и трение эндотрахеальной трубки нарушают кровоснабжение слизистой оболочки, вызывая ишемию и некроз тканей. В области повреждения развиваются отёк и изъязвление, нарушается мукоцилиарное очищение и повышается восприимчивость тканей к инфекции[1][2]. Воспалительная реакция сопровождается образованием грануляционной ткани, размножением фибробластов и усиленным синтезом коллагена. Последующие рубцевание и сокращение тканей приводят к стойкому сужению дыхательных путей. При распространении воспаления на хрящ могут развиваться хондрит, разрушение перстневидного хряща и утрата его опорной функции. Заживление дополнительно затрудняют недостаточное кровоснабжение хрящевой ткани, рыхлое строение и подвижность подслизистой основы подскладочного пространства[1][6].

Идиопатический стеноз обычно располагается на уровне перстневидного хряща, а наиболее выраженное сужение определяется между его верхним краем и первым кольцом трахеи. Стеноз чаще имеет циркулярную форму, но может быть асимметричным. При морфологическом исследовании обнаруживают плотную рубцовую ткань с небольшим количеством фибробластов и слабо выраженным воспалением. Возможны плоскоклеточная метаплазия эпителия, расширение мелких слизистых желёз и образование грануляционной ткани. Хрящевые кольца обычно остаются неизменёнными. Развитие идиопатического стеноза связывают с нарушением заживления и избыточным образованием рубцовой ткани. Обсуждается влияние женских половых гормонов, однако данные об изменении экспрессии рецепторов эстрогена и прогестерона в поражённых тканях противоречивы. Согласно другой гипотезе, повторяющийся кашель вызывает механическое повреждение в области соединения перстневидного хряща с первым кольцом трахеи, ишемию и последующее патологическое рубцевание[2][5].

Эпидемиология

Врождённый подскладочный стеноз гортани занимает третье место по распространённости среди аномалий развития дыхательных путей. До внедрения эндотрахеальной интубации врождённые формы заболевания преобладали над приобретёнными. Широкое применение интубации привело к увеличению числа постинтубационных стенозов, которые стали основной формой заболевания. В последние десятилетия число случаев подскладочного стеноза снижается. После эндотрахеальной интубации стеноз развивается у 0,3—11,38 % пациентов. Другие постинтубационные нарушения встречаются значительно чаще. Стридор после экстубации наблюдается более чем у 44 % детей, находившихся в отделении интенсивной терапии, а признаки острого повреждения гортани выявляются у взрослых и детей в пределах до 57 % случаев[1][7].

Идиопатический подскладочный стеноз относится к редким заболеваниям: ежегодно выявляют приблизительно один новый случай на 400 000 человек. Преимущественно поражаются женщины в перименопаузальном периоде. Средний возраст пациентов составляет около 50 лет, а 95 % из них имеют европеоидное происхождение[1][8].

Диагностика

Клиническая картина

Клинические проявления подскладочного стеноза зависят от степени сужения дыхательных путей. Небольшой стеноз может протекать бессимптомно или проявляться только при физической нагрузке. Во время респираторной инфекции отёк слизистой оболочки дополнительно уменьшает просвет гортани и способен вызвать резкое ухудшение дыхания. У взрослых врождённый стеноз небольшой степени обычно не сопровождается симптомами и нередко выявляется случайно при затруднённой интубации или эндоскопическом исследовании, проводимом по другим показаниям. Проявления приобретённого стеноза могут возникнуть через несколько дней, месяцев или лет после повреждения гортани, однако большинство случаев выявляют в течение первого года. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке или в покое и двухфазный стридор, возникающий на вдохе и выдохе. Возможны осиплость голоса, грубый кашель с металлическим оттенком, свистящее дыхание и повторные эпизоды пневмонита. При значительном сужении развиваются тяжёлая дыхательная недостаточность и цианоз[6][7].

Идиопатический стеноз обычно проявляется постепенно нарастающей одышкой при физической нагрузке, стридором, хроническим кашлем и свистящим дыханием. Симптомы часто становятся заметными только после уменьшения просвета дыхательных путей более чем наполовину. От появления первых признаков до установления диагноза может пройти от 19 месяцев до четырёх лет. Неспецифический характер проявлений нередко приводит к ошибочной диагностике бронхиальной астмы, хронического бронхита или хронической обструктивной болезни лёгких. Подскладочный стеноз следует учитывать при появлении дыхательных нарушений после интубации независимо от её продолжительности[2][6].

Лабораторные исследования

При отсутствии предшествующей интубации или травмы лабораторное обследование направляют на выявление воспалительных, аутоиммунных и инфекционных заболеваний. В сыворотке крови выявляют антитела к цитоплазме нейтрофилов и определяют активность ангиотензинпревращающего фермента. С учётом клинических данных проводят исследования для исключения гранулёматоза с полиангиитом, рецидивирующего полихондрита, саркоидоза, сифилиса, туберкулёза, лепры, дифтерии и склеромы[2][6].

При гистологическом исследовании биопсийного материала после интубационного повреждения обнаруживают изъязвление слизистой оболочки различной глубины — от поверхностного нарушения целостности эпителия до поражения всей толщи стенки. При глубоком изъязвлении обнажается хрящевая ткань, вокруг которой может развиваться реакция на инородное тело с выраженным разрастанием грануляционной ткани. Изъязвление не всегда приводит к последующему формированию стеноза. Для идиопатического стеноза характерен плотный фиброз по типу келоидного рубца с рассеянными фибробластами. Наблюдается замещение коллагена III типа более прочным коллагеном I типа. Покровный эпителий нередко подвергается плоскоклеточной метаплазии, тогда как хрящевые кольца обычно сохраняют нормальное строение. Повышенная экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона в поражённых тканях не выявляется[1][2].

Инструментальные исследования

Основным методом диагностики является эндоскопическое исследование дыхательных путей. Гибкая фиброларингоскопия позволяет без общей анестезии осмотреть подскладочный отдел гортани, оценить подвижность голосовых складок и проходимость трахеи. Прямую ригидную ларингоскопию и бронхоскопию проводят под общей анестезией для более точного определения расположения, протяжённости и выраженности стеноза. Для определения степени сужения применяют классификацию Коттона — Майера, включающую четыре степени[1][2]:

  • I степень — перекрытие просвета не более чем на 50 %;
  • II степень — перекрытие просвета на 51—70 %;
  • III степень — перекрытие просвета на 71—99 %;
  • IV степень — полное отсутствие просвета.

Спирометрия позволяет выявить признаки фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и используется для наблюдения за пациентами с установленным диагнозом. Оценивают пиковую скорость вдоха, пиковую скорость выдоха и форсированную жизненную ёмкость лёгких. При выраженном стенозе изменяется форма петли «поток — объём» и снижается максимальная вентиляция лёгких при сохранённой силе дыхательной мускулатуры[1][2].

Рентгенография органов грудной клетки, рентгенография трахеи в прямой проекции и боковая рентгенография мягких тканей шеи позволяют оценить просвет гортани и трахеи. Компьютерную томографию шеи и органов грудной клетки применяют для определения расположения, протяжённости и формы стеноза. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить длину и ширину суженного участка[2][6].

Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать подскладочную область непосредственно ниже перстневидного хряща и измерить её поперечный диаметр. Диаметр менее 15 мм рассматривается как признак возможного стеноза. Полученные данные могут использоваться при выборе размера эндотрахеальной трубки[7]. Эндобронхиальное ультразвуковое исследование позволяет оценить толщину собственной пластинки слизистой оболочки, протяжённость и характер стеноза, а также состояние хрящевых колец. Суточная рН-метрия или рН-импедансометрия пищевода применяется для выявления гастроэзофагеального рефлюкса как возможного фактора формирования или повторного развития стеноза[2][6].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику подскладочного стеноза гортани необходимо проводить со следующими заболеваниями[1][7]:

Осложнения

Прогрессирование стеноза может привести к критическому сужению дыхательных путей. Острая инфекция, воспалительный процесс или травма гортани повышают риск внезапной обструкции. После лечения рецидив стеноза развивается у 25 % пациентов. К осложнениям хирургического лечения относятся кровотечение, гематома, раневая инфекция, абсцесс, избыточное образование грануляционной ткани, повреждение возвратного или верхнего гортанного нерва и нарушение глотания. Возможны подкожная эмфизема, пневмоторакс и пневмомедиастинум. Применение стентов сопряжено с риском их смещения или поломки, а использование трансплантатов — с возможностью инфицирования, рассасывания, смещения или отторжения. Отдельную группу составляют осложнения трахеостомии. Закупорка трахеостомической трубки слизью или её случайное выпадение могут вызвать острую обструкцию дыхательных путей с тяжёлой гипоксемией. При замене трубки до формирования трахеостомического канала возможно образование ложного хода с последующим развитием подкожной эмфиземы и медиастинита. Редким, но опасным осложнением является образование свища между трахеей и плечеголовным стволом, способного привести к массивному кровотечению. Возможно также формирование трахеопищеводного или стойкого трахеокожного свища. Тяжёлые осложнения могут завершаться летальным исходом[1][6].

Лечение

Тактику лечения определяют с учётом причины, выраженности и протяжённости стеноза, состояния хрящевого каркаса, зрелости рубцовой ткани и тяжести дыхательных нарушений. При инфекционном, воспалительном или аутоиммунном происхождении стеноза проводят лечение основного заболевания. При незначительных симптомах и стенозе I—II степени, перекрывающем не более 70 % просвета, возможно динамическое наблюдение. Выраженное снижение объёмной скорости воздушного потока или форсированной жизненной ёмкости лёгких служит основанием для перехода к более активному лечению[1][2].

При сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни проводят антирефлюксную терапию. Ингаляционные глюкокортикоиды могут применяться при активном воспалении и образовании грануляционной ткани. Серийное введение глюкокортикоидов непосредственно в область стеноза используют как самостоятельный метод при небольшом сужении у взрослых или как дополнение к хирургическому лечению. Препараты уменьшают образование коллагена, способствуют размягчению рубцовой ткани и могут отсрочить повторное вмешательство[1][6].

Для ограничения рубцевания могут применяться 5-фторурацил и митомицин C. Митомицин C подавляет размножение фибробластов и может использоваться как дополнение к эндоскопическому вмешательству. Эндоскопическое лечение проводят при небольших непротяжённых стенозах без выраженного повреждения хрящевого каркаса. Оно включает рассечение или иссечение рубцовой ткани микрохирургическим инструментом либо углекислотным лазером с последующим расширением просвета жёсткими дилататорами или баллоном. Предпочтение отдают вмешательствам с сохранением слизистой оболочки, поскольку её обширное повреждение способствует повторному рубцеванию. Баллонное расширение может применяться как первоначальный метод лечения приобретённого стеноза. После эндоскопического лечения стеноз нередко рецидивирует, поэтому некоторым пациентам требуются повторные вмешательства. При частой необходимости в расширении просвета и стремлении избежать открытой операции может рассматриваться эндоскопическая ларинготрахеопластика по Маддерну. Во время вмешательства удаляют поражённую слизистую оболочку и рубцовую ткань, сохраняя хрящевой каркас[1][2].

При выраженном рубцовом стенозе, не поддающемся эндоскопическому лечению, выполняют открытую реконструкцию дыхательных путей. К основным вмешательствам относятся переднее или заднее рассечение перстневидного хряща с установкой хрящевого трансплантата, гортанно-трахеальная реконструкция, резекция суженного участка с формированием анастомоза и перстне-трахеальная резекция. Стеноз III—IV степени, перекрывающий более 70 % просвета, обычно требует активного хирургического лечения. Реконструкцию выполняют в один или два этапа. При одноэтапном вмешательстве трахеостому не формируют, однако интубацию могут сохранять до уменьшения послеоперационного отёка. При двухэтапном лечении устанавливают трахеостомическую трубку и стент, которые удаляют после заживления во время повторного вмешательства. Двухэтапный подход применяют при многоуровневом стенозе, тяжёлых черепно-лицевых аномалиях, выраженных неврологических или респираторных заболеваниях и после неудачного предшествующего лечения. У детей с врождённым стенозом может потребоваться трахеостомия с последующим регулярным обследованием дыхательных путей для определения сроков реконструкции. При лёгком или умеренном сужении выполняют переднее или заднее рассечение перстневидного хряща с установкой трансплантата из рёберного хряща для расширения просвета гортани[1][6].

Трахеостомию проводят при тяжёлом стенозе с угрозой дыхательной недостаточности, а также перед сложной реконструктивной операцией. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству трахеостома или Т-образная трубка может использоваться длительно для поддержания проходимости дыхательных путей[1][2].

Прогноз

Прогноз при подскладочном стенозе гортани у большинства пациентов благоприятный. Эндоскопическое лечение эффективно в 57—90 % случаев, при этом вероятность успеха малоинвазивных вмешательств выше при менее выраженном исходном стенозе. Основными целями лечения являются восстановление проходимости дыхательных путей и сохранение функций гортани. Несмотря на достигнутый результат, стеноз может рецидивировать, поэтому пациентам необходимо длительное наблюдение. Своевременное выявление повторного сужения позволяет улучшить исходы лечения[1][6].

Диспансерное наблюдение

Пациенты с подскладочным стенозом гортани нуждаются в длительном наблюдении оториноларинголога из-за риска рецидива. После реконструктивного лечения наблюдение продолжают не менее 1—2 лет, поскольку в течение этого периода происходит перестройка и созревание рубцовой ткани. При необходимости к ведению пациента привлекают пульмонолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Во время контрольных осмотров оценивают дыхательные симптомы и проводят спирометрию с анализом петли «поток — объём». В сомнительных случаях применяют методы медицинской визуализации. После соответствующего обучения пациент может самостоятельно контролировать функцию дыхания с помощью портативного спирометра. Этот метод позволяет оценивать результаты лечения и своевременно выявлять признаки повторного сужения, однако не даёт возможности точно определить степень стеноза. При наличии трахеостомы перед удалением трахеостомической трубки проводят эндоскопическое исследование и пробы с её временным закрытием[1][6].

Профилактика

Профилактика постинтубационного стеноза предусматривает контроль давления в манжете эндотрахеальной трубки и своевременную экстубацию. Необходимо выявлять и лечить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, инфекции, аутоиммунные и воспалительные заболевания, которые могут способствовать формированию или прогрессированию стеноза. Пациентов информируют о возможном течении заболевания и необходимости обращения к оториноларингологу при появлении или повторном возникновении дыхательных нарушений[1][6].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Jagpal N., Sommerfeldt J., Shabbir N. Subglottic Stenosis (англ.). NIH NLM. StatPearls (30 октября 2023).
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Aravena C., Almeida F. A., Mukhopadhyay S. Idiopathic subglottic stenosis: a review (англ.) // Journal of Thoracic Disease. — 2020. — Vol. 12, iss. 3. — P. 1100–1111. — ISSN 2077-6624 2072-1439, 2077-6624. — doi:10.21037/jtd.2019.11.43.
  3. ↑ McIlwain J. C. A historical overview of the aetiology and treatment of laryngeal stenosis (англ.) // Archives of Oto-Rhino-Laryngology. — 1989. — October (vol. 246, iss. 5). — P. 336–340. — ISSN 1434-4726 0302-9530, 1434-4726. — doi:10.1007/bf00463589.
  4. ↑ Brandenburg J. H. Idiopathic subglottic stenosis // Transactions of the American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology. — 1972. — Т. 76, № 5. — С. 1402—1406.
  5. ↑ 1 2 Oskam L. C., Honings J., Ipenburg J. A. Benign subglottic stenosis from a rheumatologist’ perspective: a narrative review (англ.) // Clinical Rheumatology. — 2025. — 8 October (vol. 44, iss. 12). — P. 4785–4796. — ISSN 1434-9949 0770-3198, 1434-9949. — doi:10.1007/s10067-025-07681-9.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Garnett J. D. Subglottic Stenosis in Adults (англ.). Medscape. WebMD (22 ноября 2024). Дата обращения: 28 сентября 2026.
  7. ↑ 1 2 3 4 Rich J., Weerakkody Y., Campos A. Subglottic stenosis // Radiopaedia.org. — Radiopaedia.org, 2026. — 8 мая. — doi:10.53347/rid-74270.
  8. ↑ LaBarge B., Gniady J. P. Subglottic stenosis // Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. — 2023. — Июнь (т. 34, вып. 2). — С. 97–102. — ISSN 1043-1810. — doi:10.1016/j.otot.2023.05.005.

Дополнительно по теме

Категории

Pause