Вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких

ВАПЛ возникает, когда механические силы, создаваемые при ИВЛ, превышают толерантность лёгочной ткани. Выделяют четыре основных механизма повреждения: баротравма, волютравма, ателектравма и биотравма. Хотя эти процессы часто описываются отдельно, их эффекты суммируются и усиливают друг друга. Баротравма является результатом превышения альвеолярным давлением структурных пределов лёгкого, что приводит к прямому механическому повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны. В отличие от баротравмы, волютравма связана с перерастяжением альвеол из-за больших дыхательных объёмов. Перерастяжение нарушает эпителиальный и эндотелиальный барьеры, увеличивает капиллярную проницаемость и приводит к отёку лёгких. Ателектравма связана с механическим напряжением, вызванным повторяющимся спадением и повторным раскрытием альвеол. Это циклическое открытие и закрытие создаёт напряжение сдвига на эпителиальных поверхностях, способствуя отёку и ухудшая газообмен. Кроме того, поскольку функция сурфактанта нарушается во время ИВЛ, повышается риск спадения периферических бронхиол при низких объёмах лёгких. Возникающая альвеолярная нестабильность способствует неравномерному распределению напряжения и локализованному повреждению лёгких. Биотравма выходит за рамки структурного повреждения и включает биологический ответ, запускаемый механическими силами. Перерастяжение и силы сдвига активируют внутриклеточные пути, приводящие к высвобождению воспалительных медиаторов, которые усиливают местное воспаление и могут диссеминировать системно. Хотя концепция биотравмы подтверждена как в исследованиях на животных, так и на людях, степень её клинического эффекта остаётся предметом дискуссий. Тем не менее она подчёркивает физиологические пути, связывающие механическую вентиляцию с системными патологическими процессами^[3].

При ВАПЛ постоянно повышены уровни цитокинов, таких как интерлейкин-1β, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли-α. Также было обнаружено, что они повышают экспрессию молекул адгезии, включая E-селектины, P-селектины и ICAM-1, и инициируют запуск сигнальных путей, таких как NF-κB и MAPK. Возникающее в результате увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера из-за цитокин-индуцированного повреждения усугубляет отёк лёгких и ухудшает эффективность газообмена. Эндогенные молекулы усиливают воспаление, активируя рецепторы распознавания главного комплекса гистосовместимости и высвобождение цитокинов в ответ на повреждение лёгочной ткани. Окислительный стресс также играет ключевую роль в развитии ВАПЛ. Механическое растяжение и воспаление способствуют высвобождению активных форм кислорода (АФК) из альвеолярных макрофагов и активированных нейтрофилов. Эти АФК повреждают липиды, белки и ДНК, а также активируют транскрипционные факторы, увеличивающие выработку цитокинов. Хотя существуют естественные антиоксидантные защиты, такие как глутатион, они часто оказываются подавленными в условиях критического состояния и длительной вентиляции. Выработка цитокинов и АФК зависит от участия иммунных клеток, преимущественно нейтрофилов и макрофагов: активированные нейтрофилы высвобождают протеазы и оксиданты, которые разрушают альвеолярную архитектуру. Макрофаги играют двойную роль, вырабатывая провоспалительные цитокины в острой фазе, но позже переключаясь на восстановление ткани, что может способствовать фиброзному ремоделированию. С высвобождением цитокинов также связывают другие популяции иммунных клеток, например, эозинофилы и Th2-лимфоциты^[3].

Хотя изначально ВАПЛ является процессом, локализованным в лёгких, он также имеет и системное влияние. Циркулирующие цитокины, хемокины и внеклеточные везикулы, высвобождаемые из повреждённых альвеол, способствуют полиорганной недостаточности через различные механизмы, включая системные эндокринные реакции. Эта системная вовлечённость связана с острым повреждением почек, нарушением функции печени и сердечно-сосудистыми осложнениями. Кроме того, всё больше данных подчёркивают связь между каскадом коагуляции и воспалением при ВАПЛ. В моделях острого повреждения лёгких, индуцированного сепсисом, у приматов воздействие на внутренний путь коагуляции уменьшало отложение фибрина, ослабляло воспаление и улучшало функцию лёгких^[3].

Клиническим проявлением-маркером ВАПЛ является отёк лёгких, сопровождающийся нарушением оксигенации. У пациентов с ВАПЛ часто наблюдаются тахипноэ, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры и тахикардия. Однако эти признаки трудно оценить у пациентов на искусственной вентиляции лёгких^[3].

Рентгенография органов грудной клетки: у пациентов с ВАПЛ, как правило, определяются двусторонние альвеолярные и/или интерстициальные инфильтраты. Эти инфильтраты часто носят диффузный характер и могут создавать характерную картину «белого лёгкого»^[3].

Компьютерная томография позволяет более детально оценить степень повреждения лёгких. Типичными находками являются неравномерные, гетерогенные участки уплотнения и ателектаза. Кроме того, иногда могут наблюдаться участки повышенной воздушности (гиперпрозрачности), указывающие на зоны перерастяжения или захвата воздуха^[3].

Анализ газов крови и кислотно-щелочного состояния: характерно развитие респираторного ацидоза и снижение парциального давления кислорода в крови^[3].