Профессиональный пылевой бронхит

Высокая распространённость хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию промышленной пыли, некоторые особенности клинического течения заболевания и морфологических изменений в бронхиальном дереве позволили сформировать понятие о пылевом бронхите и признать его в 1970 г. самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии органов дыхания^[3].

1. По этиологии, в зависимости от состава и характера промышленного аэрозоля^[4]:

• Профессиональный пылевой бронхит: возникает в результате воздействия условно инертной пыли, которая не обладает токсическим и раздражающим эффектом;
• профессиональный токсико-пылевой бронхит: вызван сочетанием пыли с токсическими, раздражающими и аллергенными веществами.

2. По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:

• Катаральный: характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки бронхов;
• катарально-атрофический: проявляется истончением слизистой оболочки и уменьшением просвета бронхов;
• катарально-склерозирующий: сопровождается уплотнением и утолщением стенок бронхов.

3. По клинико-функциональным данным:

• Необструктивный: характеризуется отсутствием нарушения проходимости дыхательных путей;
• обструктивный: сопровождается сужением бронхов, что затрудняет дыхание;
• астматический: проявляется в виде одышки и свистящего дыхания.
• эмфизематозный с трахеобронхиальной дискинезией: характеризуется расширением лёгких и нарушением движения воздуха в бронхах.

Специалисты в области пульмонологии и профпатологии выделяют следующие этапы течения патологического процесса:

• I стадия. Характеризуется длительными периодами ремиссии. Обострения возникают не чаще 2-х раз в течение года. Функция внешнего дыхания не нарушена, либо имеются незначительные отклонения от нормальных показателей. Насыщение крови кислородом в пределах нормы;
• II стадия. Выражены клинические проявления болезни. Периоды обострения затяжные, продолжаются более 3-х недель, случаются чаще 2—3 раз за год. При спирометрии выявляются существенные снижения основных показателей (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) по сравнению с нормальными значениями. Оксигенация крови составляет 85—94 %;
• III cтадия. Периоды ремиссии короткие. Присутствует диффузная эмфизема лёгких, пневмосклеротические и бронхоэктатические изменения, лёгочно-сердечная недостаточность. Наблюдаются резкие нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение ЖЕЛ. Содержание кислорода в артериальной крови ниже 80—85 %.

Профессиональные бронхиты, как и хронические бронхиты в общей пульмонологии, относятся к полиэтиологичным заболеваниям. Ведущую роль в их развитии имеет воздействие вредных условий труда. Профессиональный хронический бронхит — это заболевание, возникающее в результате длительного воздействия вредных производственных факторов. Основным фактором, вызывающим данное заболевание, является воздействие твёрдых частиц пыли размером от 5 до 10 микрометров. Вредное воздействие пыли обусловлено не только её механическим воздействием, но и содержащимися в ней токсичными химическими веществами и аллергенами^[1][5][2][6].

Пыль, способствующая развитию профессионального хронического бронхита, может иметь различное происхождение.

• Органическая пыль, образующаяся при добыче и переработке угля, может содержать различные примеси, такие как ртуть, мышьяк, свинец и другие вредные химические вещества. Также к причинам заболевания могут относиться различные виды органической пыли, такие как шерстяная, мучная, торфяная и другие.

• Неорганическая пыль. В процессе добычи и переработки минералов и металлов образуется неорганическая пыль, которая присутствует в воздухе цехов металлургических и машиностроительных предприятий. Она является основным вредным фактором при производстве цемента. Высокая концентрация неорганической пыли может оказывать токсическое и раздражающее воздействие на организм человека.

Курение является одним из факторов, способствующих развитию заболеваний дыхательной системы. Табачный дым сам по себе может повреждать стенки бронхов. В сочетании с вредными веществами, содержащимися в пыли, воспалительный процесс начинается чаще и протекает быстрее.

Другие причины заболеваний дыхательной системы включают переохлаждение или перегревание организма, повышенную влажность в помещении, а также острые и хронические заболевания дыхательных путей. Кроме того, у многих пациентов наблюдается генетическая предрасположенность к заболеваниям лёгких^[7].

В процессе развития профессионального пылевого бронхита происходят патологические изменения в различных структурах бронхиального дерева, включая секреторные элементы и мышечную ткань.

Длительное воздействие промышленных аэрозолей на организм приводит к функциональным нарушениям в клетках эпителия бронхов, что проявляется в дистрофии, атрофии и склерозировании слизистой оболочки бронхов. Наблюдается также склероз гладких мышц бронхов, перекалибровка кровеносных сосудов и десквамация мукоцилиарного слоя, в результате чего вместо него появляются клетки плоского эпителия. Это приводит к метаплазии и кератинизации, а также к образованию сосочковых разрастаний^[1][8][9].

В концевых отделах бронхиальных желёз происходит гипертрофия, которая затем сменяется атрофией и склерозом. В ходе структурных и функциональных преобразований в секреторном аппарате бронхов происходят модификации реологических свойств бронхиального секрета. Он становится более вязким и плохо эвакуируется при кашле, что приводит к обтурации мелких бронхов слизистыми пробками. Это создаёт предпосылки для формирования «воздушных ловушек».

В развитии профессионального бронхита значительную роль играют нарушения моторики бронхов, которые могут проявляться в двух формах^[10]:

1. гиперреактивность бронхов — это бронхоспазм. Это нервно-рефлекторная реакция соединительнотканных и мышечных структур стенки бронхов, которая усиливается за счёт активации холинергических механизмов и усиления вагусного эффекта. Если в составе промышленного аэрозоля присутствуют компоненты, способные вызвать аллергическую реакцию, то бронхоспазм может иметь аллергическую природу;
2. утрата эластичности стенок трахеи и бронхов, как крупных, так и мелких, а также дистония мембранозной части трахеи и главных бронхов, преимущественно обусловленные снижением активности антипротеаз или повышением активности протеаз, приобретённым или врождённым, приводят к развитию трахеобронхиальной дискинезии и формированию так называемого «клапанного механизма нарушения вентиляции».

Структурные, секреторные и моторные нарушения вызывают повреждение механизмов вентиляции и защиты лёгких. Страдает также сурфактантная система, а уровень компонентов местного иммунитета — интерферона, лактоферрина, лизоцима и иммуноглобулина А — снижается, что приводит к вторичному иммунодефициту, способствующему присоединению бактериальной инфекции и более быстрому прогрессированию заболевания.

В процессе развития вторичного бактериального воспаления при профессиональных бронхитах ключевую роль играют такие микроорганизмы, как пневмококк и палочка инфлюэнцы, а также их совместное воздействие. Изначально воспаление может протекать не слишком активно, но его вялотекущий характер приводит к обструктивным нарушениям, вызванным отёком бронхов и закупоркой их слизисто-гнойным секретом.

С помощью серологических методов было установлено, что пневмококк и палочка инфлюэнцы способны вызывать сенсибилизацию бронхов по типу микробной аллергии. Это проявляется клиническими симптомами, характерными для астматического синдрома, и может привести к развитию бронхиальной астмы. Наличие в промышленных аэрозолях аллергенов приводит к развитию первичного аллергического воспаления, характеризующегося более выраженной экссудативной реакцией. Это проявляется отёком слизистой оболочки бронхов, увеличением количества секрета и, в некоторых случаях, наличием эозинофилов в нём. В иммунной системе происходят изменения, которые выражаются в повышении уровня специфического иммуноглобулина E и в увеличении титров специфических антител клеточного и гуморального типа, направленных против промышленных аллергенов. Сочетание воздействия пыли и токсико-химических факторов приводит к более активному развитию воспалительных реакций, при этом инфекционно-воспалительный компонент становится доминирующим уже на ранних стадиях заболевания^[11].

Помимо вредных профессиональных факторов, на развитие заболеваний органов дыхания влияет так называемое «фоновое» состояние бронхиального дерева. В первую очередь это касается врождённых аномалий и пороков развития бронхиального дерева, которые выявляются у более чем 78 % людей, страдающих профессиональными заболеваниями органов дыхания. Кроме того, на состояние лёгких могут влиять повреждения защитных структур, возникающие после перенесённых острых респираторных заболеваний и пневмоний, особенно вирусного происхождения^[9].

В структуре профессиональной заболеваемости пылевой бронхит, наряду с пневмокониозами, занимает одно из ведущих мест — 1—2 позицию, деля её с вибрационной болезнью. Частота хронического бронхита среди данных контингентов колеблется от 12 — 18 % до 78 %, что подчёркивает высокую актуальность проблемы для современной медицины труда. Пылевой бронхит возникает у лиц, длительно контактирующих с неорганической и органической пылью. Является одним из наиболее часто встречающихся профессиональных заболеваний. Хронический бронхит, классифицируемый, как пылевой, развивается у 15—80 % шахтёров, добывающих уголь и железную руду; у 20 % металлургов, литейщиков, а также рабочих, занятых производством цемента и других строительных смесей. Вдыхание пыли приводит к возникновению патологии у 10—30 % работников мельниц, деревообрабатывающих, текстильных и некоторых сельскохозяйственных предприятий. Риск развития бронхита увеличивается прямо пропорционально профессиональному стажу. Признаки болезни появляются в среднем через 7—10 лет от начала работы во вредных условиях^[12].

Диагностика профессионального бронхита представляет собой сложный и многоаспектный процесс, включающий в себя несколько этапов^[1][2][6].

1. Анализ анамнеза пациента. Изучение истории болезни позволяет понять динамику развития заболевания и выявить возможные причины его возникновения. Диагностический поиск осуществляется врачом-профпатологом с привлечением специалистов-пульмонологов. Уточняется стаж профессиональной деятельности, характер вредности, заболеваемость хроническим бронхитом на производстве.
2. Оценка условий труда. Тщательный анализ условий, в которых работает пациент, помогает выявить потенциальные источники и причины профессионального бронхита.
3. Оценка клинической картины. Врач анализирует симптомы заболевания, чтобы определить его характер и степень тяжести. При осмотре на поздних стадиях болезни наблюдается синюшность губ и концевых фаланг пальцев или диффузный цианоз. Грудная клетка нередко приобретает бочкообразную эмфизематозную форму.
4. Исследование функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Это необходимо для оценки влияния профессионального бронхита на эти системы.

Для подтверждения профессионального характера заболевания используются различные методы диагностики^[13]:

• физикальное исследование: в начале болезни физикальные данные скудные. В период обострения аускультативно прослушиваются немногочисленные сухие хрипы на фоне жёсткого дыхания. Позднее увеличивается количество свистящих и жужжащих хрипов, дыхание становится ослабленным, учащённым, присоединяются сердцебиение, перебои в работе сердца;
• функциональная диагностика: при спирометрии наблюдаются постепенно прогрессирующие нарушения дыхательной функции по смешанному (рестриктивно-обструктивному) типу. На электрокардиограмме выявляются признаки перегрузки, а позднее гипертрофии правых отделов сердца, тахикардия, экстрасистолия;
• визуализирующие методики: при бронхите в начальной форме рентгенологические изменения обычно отсутствуют. Позднее появляются усиление и деформация сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, пневмосклероза. КТ и МРТ органов грудной клетки позволяют выявить наличие бронхоэктазов и дифференцировать пылевой бронхит с другой патологией дыхательной системы;
• лабораторные анализы: с течением патологического процесса изменяются показатели периферической крови. На последней стадии заболевания наблюдается симптоматический эритроцитоз, замедление СОЭ. Исследование мокроты различными методами даёт возможность определить микробный состав и выявить наличие устойчивости бактерий к антибиотикам, а также исключить лёгочный туберкулёз.

Для уточнения степени дыхательной недостаточности определяется оксигенация крови. В целях дифференциальной диагностики с онкологической патологией и уточнения уровня повреждения бронхиальной стенки выполняется бронхоскопия с биопсией. Для исключения бронхиальной астмы пациента осматривает аллерголог. При необходимости проводятся прик-тесты, определяется уровень общего и специфического иммуноглобулина Е. Пациент с подозрением на пылевой бронхит нуждается в консультации онколога, пульмонолога и фтизиатра.

Для установления профессиональной этиологии заболевания необходимо провести детальный анализ официальной документации, включающей:

1. трудовую книжку пациента, содержащую сведения о его профессиональной деятельности, условиях труда и характере выполняемых обязанностей;
2. санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, позволяющую оценить степень запылённости рабочей зоны, физико-химический состав промышленного аэрозоля и их возможное влияние на состояние здоровья работника;
3. выписку из амбулаторной карты, отражающую сведения о перенесённых заболеваниях, особенно поражающих органы дыхания, а также особенности течения, лечения и динамики патологического процесса.

Указанные данные формируются на основании предварительного медицинского осмотра при поступлении на работу и результатов периодических профосмотров. Учитывая клинические особенности хронического бронхита, для которого характерны фазы обострения и ремиссии, постановка диагноза «лёгкая форма профессионального бронхита» по результатам единичного обследования затруднительна. Подтверждение профессионального характера заболевания требует динамического наблюдения за пациентом в течение не менее двух лет^[14].

Когда хронический бронхит развивается как самостоятельное поражение бронхов в результате длительного (10—15 лет) воздействия промышленных аэрозолей, выявление его профессиональной природы, как правило, не вызывает сомнений. При этом наличие у пациента врождённых аномалий и пороков развития бронхолёгочной системы или генетических нарушений, способных провоцировать заболевания органов дыхания, не исключает участия промышленных аэрозолей в возникновении хронического бронхита. Однако если профессиональный стаж и концентрации аэрозолей на рабочем месте не столь очевидны, как выраженные врождённые факторы, возникает необходимость тщательно проводить профессиональный отбор ещё на этапе предварительного медицинского осмотра — с целью определить пригодность к работе в условиях воздействия вредных факторов. Следует отметить, что при диагностике лёгкой формы хронического бронхита у работающих на прежнем месте лиц, как после обострения заболевания, так и после перенесённой острой пневмонии или респираторной инфекции, рекомендуется воспользоваться листом нетрудоспособности. Продолжительность такого больничного может составлять до двух месяцев; на этот период целесообразно перевести больного на работу, исключающую контакт с вредными производственными факторами, что создаёт оптимальные условия для лечения и восстановления трудоспособности. Определение профессиональной этиологии хронического бронхита — задача сложная, особенно при первичном обследовании пациента с выраженной формой заболевания. Если работник, контактировавший с промышленными аэрозолями, страдает хроническим бронхитом и ранее перенёс острые респираторные заболевания или пневмонию, это ещё не является безусловным доказательством профессионального характера болезни. Однако такой вариант нельзя полностью исключать. При анализе причин бронхита у лиц, контактирующих с промышленными аэрозолями, необходимо учитывать не только степень воздействия вредных факторов на рабочем месте, но и особенности течения и проявления клинической симптоматики. Следует проводить чёткое разграничение между первичным хроническим бронхитом, обусловленным профессиональными факторами, и вторичным бронхитом, возникающим по иным причинам (например, хронические инфекции носоглотки и лёгких, хроническая пневмония, бронхоэктазы или посттуберкулёзные изменения). При установлении диагноза необходимо указать форму профессионального бронхита, его течение, стадию развития и возможные осложнения. В случае вторичного бронхита требуется прежде описать заболевание-основу, которое его вызвало^[14].

Профессиональный пылевой бронхит следует дифференцировать с хроническим обструктивным бронхитом непрофессионального генеза, бронхиальной астмой, туберкулёзом лёгких и пневмокониозами^[1]. В отличие от хронического бронхита у курильщиков, пылевой бронхит развивается при отсутствии значительного табачного анамнеза и имеет чёткую связь с длительным воздействием промышленной пыли. От бронхиальной астмы заболевание отличается постепенным началом, отсутствием выраженной эозинофилии и стойким характером бронхиальной обструкции. При туберкулёзе и пневмокониозах рентгенологически выявляются очаговые или фиброзные изменения в лёгких, тогда как при пылевом бронхите основным проявлением остаются диффузные бронхитические изменения без типичных инфильтратов. Окончательный диагноз устанавливается с учётом профессионального маршрута пациента, данных функциональных исследований дыхания и исключения иных заболеваний органов дыхания.

Профессиональные пылевые бронхиты предполагают развитие:

• дыхательной недостаточности,
• хронического лёгочного сердца и лёгочно-сердечной недостаточности,
• астматического синдрома,
• эмфиземы лёгких (См. Эмфизема лёгких),
• бронхоэктазий.

Основной исход пылевого бронхита в настоящее время — развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического лёгочного сердца^[15].

Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесённые острые пневмонии^[16].

Следует избегать контакта с пылью и других этиологических факторов, особенно курения^[1].

Медикаментозное лечение направлено на восстановление проходимости бронхов. Оно включает снятие спазма гладкой мускулатуры, отёка слизистой оболочки и уменьшение выработки вязкого секрета.

В зависимости от механизма бронхорасширяющего действия, лекарственные препараты можно разделить на несколько групп^[6]:

1. симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы. Эти препараты делятся на две подгруппы: Препараты прямого действия, которые воздействуют на α- и β-адренергические рецепторы. Селективные стимуляторы β2-адренергических рецепторов, которые лишены побочных эффектов симпатомиметиков. Препараты непрямого действия, которые оказывают действие на рецепторы опосредованно;
2. производные пурина, или ксантины. Эти препараты снижают тонус гладкой мускулатуры бронхов;
3. холинолитики — антихолинергические лекарственные средства, четвертичные производные атропина уменьшают секрецию слизи.

Для изменения реологических свойств бронхиального секрета могут быть назначены муколитические препараты. Для разжижения секрета и облегчения отхождения мокроты применяются отхаркивающие и муколитические препараты. Наиболее эффективными среди них являются производные цистеина, такие как ацетилцистеин, и алкалоиды вацизина. Если к заболеванию вторично присоединяется инфекция, назначаются антибактериальные препараты^[17]. Наиболее действенными из них являются тетрациклинового ряда, полусинтетические пенициллины и сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. При наличии признаков лёгочной недостаточности показана дозированная оксигенотерапия. В случае хронического лёгочного сердца рекомендуется применение сердечных гликозидов и мочегонных средств, таких как антагонисты альдостерона и салуретики. Антибактериальные средства назначают в стадии обострения заболевания; их применение вне обострения не рекомендовано, так как способствует развитию антибиотикорезистентности и нежелательных лекарственных реакций. При стабильном течении хронического бронхита стандартное назначение системных кортикостероидов не рекомендовано^[18][5][19].

В комплексной терапии хронического пылевого бронхита большое значение имеют физиотерапевтические процедуры и дыхательная гимнастика.

Хронический бронхит, вызванный воздействием пыли, — это заболевание, которое со временем прогрессирует. Если вовремя принять меры по устранению воздействия пыли на организм, то прогноз заболевания будет благоприятным. Однако если болезнь не была диагностирована на ранней стадии и привела к дыхательной недостаточности и хроническому лёгочному сердцу, это может привести к инвалидности пациента. В тяжёлых случаях смерть может наступить из-за тяжёлой пневмонии или лёгочно-сердечной недостаточности^[20].

Правилом при определении трудоспособности больных пылевым бронхитом должно быть следующее: наличие пылевого бронхита является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признаётся стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на медико-социальную экспертизу для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). Вопрос о дальнейшей трудоспособности людей с хроническим пылевым бронхитом должен решаться индивидуально, учитывая все особенности течения заболевания: его тяжесть, возраст пациента, стаж работы, профессиональную подготовку и квалификацию, а также условия труда^[21].

Если у рабочего диагностирован хронический пылевой бронхит первой стадии, когда симптомы болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функции лёгких, его могут оставить на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения.

Однако, если болезнь переходит в следующую стадию или появляются даже незначительные признаки лёгочной недостаточности, это является основанием для перевода больного на работу, которая исключает контакт с пылью, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов и физическое напряжение^[22].

Для пациентов с умеренно выраженным бронхитом рекомендуется рациональное трудоустройство или переквалификация, что особенно важно для молодых людей.

При II и чаще при III стадии пылевого бронхита возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признаётся полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II, реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты общей и профессиональной трудоспособности.

Для предотвращения развития хронического бронхита нужно предотвратить вдыхание пыли при концентрации, превышающей предельно-допустимую ПДКрз, для чего может использоваться эффективная вентиляция, гидрообеспыливание, дистанционное управление, воздушные души, изолированные кабины операторов и др.^[1][23][24]

Современный уровень развития техники позволяет проводить добычу и переработку полезных ископаемых без чрезмерной загрязнённости вдыхаемого воздуха. Поэтому работодатель обязан проводить эффективный мониторинг степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробоотборников, включая персональные пылемеры PDM, работающие в реальном масштабе времени^[25]. Это позволяет своевременно обнаружить превышение предельно допустимой концентрации, и принять адекватные корректирующие меры.

В тех случаях, когда использование эффективных средств коллективной защиты не позволяет надёжно снизить концентрацию пыли до величины, меньшей ПДКрз, и при повышенной индивидуальной чувствительности рабочих, может использоваться самое последнее и самое ненадёжное средство защиты — респираторы. К сожалению, из-за несовершенства действующего законодательства по охране труда (в РФ и на Украине), точное выполнение его требований позволяет выдавать рабочим заведомо недостаточно эффективные средства индивидуальной защиты органов дыхания, сама конструкция которых не позволяет надёжно защитить рабочих при имеющейся концентрации вредных веществ. Это делает такое «средство защиты» ещё менее надёжным (в РФ и на Украине). Это остаётся незамеченным, и редко приводит к адекватным негативным последствиям для работодателя, в том числе из-за не-регистрации основной массы профзаболеваний.

Изучение заболеваемости работников, использовавших средства индивидуальной защиты органов дыхания в разных отраслях СССР и РФ показало, что при том, как принято выбирать и применять респираторы — сбережение здоровья работников достигается крайне редко.^[26]

При неосложнённых случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием^[12]:

• пыли;
• неблагоприятных факторов микро- и макроклимата;
• веществ раздражающего органы дыхания действия;
• физического перенапряжения.

В осложнённых случаях круг противопоказаний расширяется.

Бронхит — распространённое заболевание как среди пожилых людей, так и среди молодых, которые подвергаются воздействию пыли. Заболевание бронхитом коварно не только тем, что вначале мало беспокоит больного, проявляясь лишь кашлем с отделением небольшого количества мокроты, но и тем, что с течением времени оно приводит к снижению трудоспособности вследствие развития таких осложнений, как выраженный бронхоспазм, пневмосклероз, эмфизема лёгких, гипертония малого круга кровообращения, лёгочно-сердечная недостаточность.

Для лечения хронического бронхита, протекающего без осложнений, не нужно большого труда. Оно может быть ограничено общеоздоровительными мероприятиями (переводом рабочего на другую работу, не связанную с воздействием пыли, санаторно-курортным лечением, ЛФК, поливитаминотерапией).

Значительно труднее добиться успеха у больных хроническим бронхитом, осложнённым бронхоспазмом, воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов, а также при снижении у них функциональных показателей внешнего дыхания и др. Здесь имеет значение не только правильный выбор лекарственных средств, но и способ их введения в организм^[27].

При хроническом пылевом бронхите наиболее обоснован и клинически оправдан ингаляционный метод введения лекарственных средств.

Терапевтическая активность лекарственных веществ в аэрозолях значительно увеличивается благодаря резкому увеличению «площади соприкосновения» препарата со слизистой оболочкой бронхов и непосредственному воздействию на патологический процесс.

После ингаляционного введения препаратов быстрее проявляется терапевтический эффект, чем после их приёма внутрь или внутримышечного введения. Например, после ингаляционного введения бронхолитических средств терапевтический эффект наступает уже через 10 — 15 минут, тогда как после внутримышечной инъекции — через 15—30 минут, а после приёма внутрь — даже через час.

Антибиотики, введённые через рот или внутримышечно, почти не проникают в просвет бронхов через бронхиальную стенку, а после ингаляционного введения они определяются в дыхательных путях в течение суток и более, притом в концентрациях, значительно превышающих бактериостатические.