АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Послеродовой тиреоидит

Послеродово́й ти́реоиди́т — аутоиммунный деструктивный тиреоидит, возникающий в течение первого года после родов у женщин, ранее не имевших клинически выраженных нарушений функции щитовидной железы[1], ранее не имевших клинически выраженных нарушений функции щитовидной железы[2]. Заболевание характеризуется транзиторной дисфункцией щитовидной железы, которая может проявляться тиреотоксической фазой, гипотиреоидной фазой или их последовательной сменой. Чаще всего заболевание протекает безболезненно. В большинстве случаев функция щитовидной железы со временем полностью восстанавливается, однако у части пациенток развивается стойкий гипотиреоз[3].

Общие сведения
Послеродовой тиреоидит
МКБ-11 JB44.5
МКБ-10 O90.5
DiseasesDB 10441
MeSH D050032

Этиология

Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием, возникающим у генетически предрасположенных женщин вследствие восстановления активности иммунной системы после беременности. Во время беременности развивается физиологическая иммуносупрессия, обеспечивающая иммунологическую толерантность к плоду. После родов иммунная система постепенно возвращается к исходному состоянию, что у части женщин сопровождается активацией аутоиммунных процессов против ткани щитовидной железы и повышением уровня антител к тиреоидным антигенам. Наиболее важным иммунологическим маркером заболевания являются антитела к тиреоидной пероксидазе, реже выявляются антитела к тиреоглобулину. Для послеродового тиреоидита также характерны повышение уровня подклассов IgG1-IgG3 к тиреоидной пероксидазе, изменение соотношения CD4+/CD8+ лимфоцитов, лимфоцитарная инфильтрация ткани щитовидной железы с формированием лимфоидных фолликулов, а в отдельных случаях — наличие антител к рецептору тиреотропного гормона[4][3].

Развитию заболевания способствуют наследственная предрасположенность и иммуногенетические особенности. Послеродовой тиреоидит ассоциирован с гаплотипами HLA класса II (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5) и класса I (HLA-B8, HLA-Bw35), которые также связаны с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Наличие этих генетических маркеров может быть связано с повышенным риском формирования стойкого гипотиреоза после перенесённого послеродового тиреоидита[3].

В группу риска развития послеродового тиреоидита входят[3]:

  • женщины, у которых в послеродовый период уже развивались патологии щитовидной железы и другие болезни эндокринной системы;
  • пациентки с сахарным диабетом 1-го типа или другими аутоиммунными болезнями неэндокринной природы (например, с ревматологическими заболеваниями), а также высоким титром антител к тиреоидной пероксидазе;
  • женщины с изолированной циркуляцией антител к тиреоидной пероксидазе, но с отягощённым семейным анамнезом — у кого-то из родственников диагностирована патология щитовидной железы различной природы.

Патогенез

В основе патогенеза послеродового тиреоидита лежит аутоиммунное повреждение щитовидной железы, возникающее после восстановления иммунной активности в послеродовом периоде. Заболевание представляет собой деструктивный лимфоцитарный тиреоидит[3].

Ключевую роль в развитии заболевания играют антитела к тиреоидной пероксидазе. Их титр коррелирует со степенью лимфоцитарной инфильтрации железы. Антитела способны активировать систему комплемента и вызывать антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, что приводит к повреждению тиреоцитов. Кроме того, аутоиммунное воспаление сопровождается разрушением фолликулов щитовидной железы и высвобождением ранее синтезированных тиреоидных гормонов в кровоток, вследствие чего развивается транзиторная тиреотоксическая фаза заболевания[3].

По мере разрушения фолликулов запасы тиреоидных гормонов истощаются. Снижение их концентрации приводит к повышению секреции тиреотропного гормона гипофизом, однако вследствие продолжающегося повреждения ткани железы синтез новых гормонов оказывается недостаточным. В результате после тиреотоксической стадии развивается гипотиреоидная фаза, которая у большинства пациенток носит временный характер, но у части женщин может стать стойкой. Предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса определяется сочетанием иммунологических и генетических факторов, в том числе наличием определённых HLA-гаплотипов, способствующих нарушению иммунологической толерантности к антигенам щитовидной железы[3].

Гистологическая картина

Гистологическая картина послеродового тиреоидита характеризуется лимфоцитарным воспалением ткани щитовидной железы. Выявляются выраженная лимфоцитарная инфильтрация паренхимы железы, нередко с образованием лимфоидных фолликулов и герминативных центров, а также деструкция тиреоидных фолликулов вследствие иммунно-опосредованного повреждения тиреоцитов. В период восстановления происходит регенерация фолликулов, однако могут сохраняться умеренная лимфоцитарная инфильтрация и очаговый фиброз[3].

Эпидемиология

Послеродовой тиреоидит встречается примерно у 1 из 20 женщин в послеродовом периоде (от 5 % до 8 %). Частота заболевания значительно различается в разных странах. В Таиланде распространённость оценивается в 1,1 %, тогда как в Бразилии достигает 13,3 %[3]. Распространённость заболевания существенно выше среди женщин из групп риска. У пациенток с сахарным диабетом 1-го типа послеродовой тиреоидит развивается примерно в 19,6—22,5 % случаев, что приблизительно в три раза чаще, чем в общей популяции[3][5].

Диагностика

Диагноз послеродового тиреоидита ставится на основании клинической картины и результатов анализов функции щитовидной железы (концентрации тиреотропного гормона и свободного тироксина)[3].

Клиническая картина

Клиническая картина послеродового тиреоидита определяется фазой заболевания. Классический вариант включает две последовательные стадии — тиреотоксическую и гипотиреоидную, однако заболевание может проявляться только одной из них. Послеродовой тиреоидит протекает без болевого синдрома. У части женщин заболевание протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном обследовании. Тиреотоксическая фаза обычно развивается через 2—6 месяцев после родов, наиболее часто на 3-м месяце послеродового периода, и продолжается несколько недель или месяцев. Для неё характерны раздражительность, нервозность, тахикардия, непереносимость жары, повышенная утомляемость, мышечная слабость и снижение массы тела. У большинства женщин тиреотоксикоз выражен слабо либо протекает бессимптомно, вследствие чего заболевание нередко остаётся нераспознанным[3][6].

Гипотиреоидная фаза обычно развивается через 3—12 месяцев после родов, наиболее часто около 6-го месяца, и проявляется слабостью, снижением концентрации внимания, ухудшением памяти, сухостью кожи, непереносимостью холода, запорами, увеличением массы тела, головной болью, миалгиями, парестезиями и брадикардией. В большинстве случаев симптомы носят временный характер и постепенно регрессируют по мере восстановления функции щитовидной железы[5].

Клинические проявления обеих фаз неспецифичны и могут быть ошибочно расценены как физиологические изменения послеродового периода, связанные с гормональной перестройкой организма, недосыпанием, уходом за новорождённым или послеродовой депрессией, что нередко затрудняет своевременную диагностику заболевания. У женщин с антителами к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину симптомы могут быть более выраженными, а наличие антител к ткани щитовидной железы ассоциировано с повышенным риском развития симптомов послеродовой депрессии[3][7].

Лабораторные исследования

Первичным лабораторным тестом является определение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ), при отклонении которого дополнительно исследуют концентрации свободного тироксина (Т4), а при необходимости — свободного трийодтиронина (Т3). Сочетание изменённых показателей ТТГ и свободного Т4 позволяет дифференцировать субклинические и манифестные формы заболевания. В тиреотоксическую фазу выявляют снижение уровня ТТГ при повышении концентраций свободных Т4 и Т3 либо их значениях, близких к верхней границе референсного диапазона. В гипотиреоидную фазу отмечается повышение уровня ТТГ и снижение концентрации свободного Т4. После тиреотоксической фазы уровень свободного Т4 может оставаться сниженным в течение нескольких дней или недель до повышения ТТГ вследствие длительного подавления секреции тиреотропного гормона[3].

У 60—85 % пациенток обнаруживаются антитела к тиреоидной пероксидазе, наиболее высокие титры которых регистрируются во время гипотиреоидной фазы или вскоре после неё. Для дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса определяют антитела к рецептору тиреотропного гормона, которые при послеродовом тиреоидите отсутствуют. У части пациенток возможно незначительное повышение скорости оседания эритроцитов или концентрации С-реактивного белка[3].

Согласно рекомендациям Эндокринного общества, женщинам из группы высокого риска (с положительными антителами к тиреоидной пероксидазе, сахарным диабетом 1-го типа или перенесённым ранее послеродовым тиреоидитом) рекомендуется определение уровня ТТГ через 3 и 6 месяцев после родов. При наличии клинических симптомов и нормальном уровне ТТГ исследование рекомендуется повторить через 4—6 недель, так как лабораторные изменения могут развиваться позднее клинических проявлений заболевания[3].

Инструментальные исследования

Инструментальные методы не являются обязательными для подтверждения диагноза послеродового тиреоидита и применяются преимущественно при дифференциальной диагностике. Основным методом является сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом, позволяющая отличить послеродовой тиреоидит от болезни Грейвса. При послеродовом тиреоидите накопление радиофармпрепарата снижено, тогда как при болезни Грейвса оно повышено. При проведении сцинтиграфии в период лактации предпочтение отдают йоду-123, который используется в диагностических целях и требует временного прекращения грудного вскармливания. Применение йода-131 для диагностики и лечения гипертиреоза в период лактации противопоказано[3].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика послеродового тиреоидита проводится со следующими заболеваниями:

Осложнения

Основным осложнением послеродового тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, который формируется примерно у 20 % пациенток. Нелеченый гипотиреоз может сопровождаться выраженной утомляемостью, когнитивными нарушениями, депрессивными расстройствами и снижением лактации. В редких случаях выраженный тиреотоксикоз может осложняться нарушениями сердечного ритма, включая тахикардию и аритмии[3].

Лечение

Тактика лечения зависит от фазы заболевания и выраженности клинических проявлений. У большинства пациенток послеродовой тиреоидит имеет транзиторное течение и не требует специфической терапии. Лечение не требуется большинству пациенток с тиреотоксической фазой и примерно 40 % женщин с гипотиреоидной фазой, тогда как около 20 % пациенток нуждаются в длительной заместительной терапии вследствие развития стойкого гипотиреоза. В тиреотоксическую фазу применяют симптоматическую терапию бета-адреноблокаторами (пропранолол), который совместим с грудным вскармливанием. После разрешения тиреотоксической фазы рекомендуется повторное определение уровня тиреотропного гормона через 4—8 недель для своевременного выявления гипотиреоза[3].

При развитии гипотиреоидной фазы вопрос о назначении левотироксина решается индивидуально. Заместительная терапия показана пациенткам с выраженными симптомами гипотиреоза, а также женщинам, планирующим беременность или кормящим грудью[3].

Прогноз

Прогноз при послеродовом тиреоидите в большинстве случаев благоприятный. У большинства пациенток функция щитовидной железы восстанавливается в течение 12 месяцев после родов. Однако примерно у 20 % женщин развивается стойкий гипотиреоз, требующий длительной заместительной терапии левотироксином. Послеродовой тиреоидит характеризуется высокой частотой рецидивов: при последующих беременностях заболевание развивается примерно у 70 % женщин, перенёсших его ранее[3].

Диспансерное наблюдение

Ежегодно в течение 5—10 лет проведение биохимического анализа с оценкой функции щитовидной железы[9]. Наблюдение у врача-эндокринолога.

Профилактика

Специфических мер профилактики не разработано.

Наличие у матери аутоиммунного тиреоидита не является абсолютным противопоказанием к беременности и её наступление не усугубляет аутоиммунные процессы в организме матери. Тем не менее, нормальное развитие плода требует хорошей компенсации гипотиреоза у матери[2].

Примечания

  1. ↑ Muller A. F., Drexhage H. A., Berghout A. Postpartum Thyroiditis and Autoimmune Thyroiditis in Women of Childbearing Age: Recent Insights and Consequences for Antenatal and Postnatal Care // Endocrine Reviews. — 2001-10-01. — Т. 22, вып. 5. — С. 605–630. — ISSN 1945-7189 0163-769X, 1945-7189. — doi:10.1210/edrv.22.5.0441.
  2. ↑ 1 2 Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 173. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Carlson K., Mikes B. A. Postpartum Thyroiditis (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (8 ноября 2025). Дата обращения: 24 июля 2026.
  4. ↑ Premawardhana L. D. K. E., Parkes A. B., Lazarus J. H. Postpartum Thyroiditis // Encyclopedia of Endocrine Diseases. — Elsevier, 2004. — С. 509–514. — ISBN 978-0-12-475570-3. — doi:10.1016/b0-12-475570-4/01299-3.
  5. ↑ 1 2 Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis // Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2004-06. — Т. 18, вып. 2. — С. 303–316. — ISSN 1521-690X. — doi:10.1016/j.beem.2004.03.008.
  6. ↑ Забаровская З. В., Жуковская О. В., Шепелькевич А. П. Послеродовый тиреоидит: этиопатогенетические аспекты и современные лечебно-диагностические подходы // Белорусский государственный медицинский университет : Сайт.
  7. ↑ Bokhari R., Bhatara V. S., Bandettini F., McMillin J. M. Postpartum psychosis and postpartum thyroiditis // Psychoneuroendocrinology. — 1998-08. — Т. 23, вып. 6. — С. 643–650. — ISSN 0306-4530. — doi:10.1016/s0306-4530(98)00034-1.
  8. ↑ Российская ассоциация эндокринологов. Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный и амиодарон-индуцированный тиреоидит). Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (18 октября 2024). Дата обращения: 23 июля 2026.
  9. ↑ Knipe H. Postpartum thyroiditis (англ.). Radiopaedia.org. Radiopaedia.org (29 мая 2020). Дата обращения: 25 июля 2026.

Ссылки

  • Послеродовой тиреоидит С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова. / Международный эндокринологический журнал 2(8) 2007

Дополнительно по теме

Категории