Послеродовой психоз

В эпоху античности Гален и Гиппократ связывали возникающие после родов психические расстройства преимущественно с телесными причинами, такими как кровопотеря и перемещение «горячей крови». В XIX веке, с развитием психиатрии как науки, произошло выделение соматогенной и психогенной концепций развития этих расстройств. Французский психиатр Жан-Этьен Доминик Эскироль предпринял попытку дифференциации послеродовых психических расстройств, выделив транзиторные и стойкие психозы и подчеркнув роль генетической предрасположенности. Первое описание ПП как самостоятельной нозологии принадлежит Луи-Виктору Марсе, который охарактеризовал типичную симптоматику: депрессивный бред и контрастные навязчивые идеи о причинении вреда новорождённому. В XX веке Эмиль Крепелин, описывая депрессивные и маниакальные эпизоды в рамках послеродовых психотических расстройств, впервые предположил их принадлежность к группе аффективных психозов. Тем самым он положил начало рассмотрению ПП как обострения уже существующего эндогенного психического заболевания^[3].

Этиология ПП до конца не изучена, однако большинство специалистов рассматривают его как полиэтиологическое расстройство. Основными причинами манифестации психотических расстройств в послеродовом периоде являются клинически выраженные формы психической патологии в анамнезе, такие как биполярное аффективное расстройство, шизоаффективное расстройство и шизофрения. Исследования подтверждают, что до 90 % случаев ПП возникают в рамках течения биполярного или шизоаффективного расстройства, тогда как шизофрения диагностируется не более чем у 10 % пациенток^[3][4].

Статистически значимым фактором риска являются первые роды, что может быть связано с преэклампсией, а также с биологическими и психосоциальными различиями между первой и последующими беременностями. Семейная предрасположенность также играет роль: наличие ПП у родственников первой линии повышает риск развития тяжёлых расстройств настроения. Важными триггерами выступают потеря сна и нарушение циркадных ритмов^[3][4].

Гормональным колебаниям (изменению концентрации эстрогена, прогестерона, пролактина и других гормонов) отводится косвенная роль. Исследования свидетельствуют не о нарушении эндокринной физиологии как таковом, а об аномальной реакции организма на нормальные гормональные изменения после родов. Дополнительными провоцирующими факторами могут быть возобновление менструаций, резкое прекращение грудного вскармливания, приём антидепрессантов или отмена психоактивных веществ у женщин с биполярным расстройством. При этом такие факторы, как неблагоприятные жизненные события, особенности личности и темперамента, не играют существенной роли в возникновении ПП^[3][4].

Единого представления о патогенезе ПП нет. Для понимания патофизиологии ПП используется несколько научных подходов^[5]:

• биохимический подход основан на сравнении биохимических показателей пациенток с ПП и здоровых женщин. Исследования выявили у женщин с ПП нарушение обмена триптофана, аномально низкое количество Т-клеток и гиперактивацию моноцитов, а также повышенную частоту аутоиммунных заболеваний щитовидной железы;
• исследования с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии выявили у пациенток с ПП уменьшение объёма передней поясной коры, играющей ключевую роль в эмоциональной регуляции и контроле импульсов. Также описаны изменения в орбитофронтальной коре, структуре мозолистого тела и желудочковой системе;
• в качестве перспективного молекулярного механизма развития ПП рассматривается дефицит фермента стероидной сульфатазы, кодируемого геном STS на Х-хромосоме. Данный фермент играет ключевую роль в метаболизме стероидных гормонов, расщепляя сульфатные группы и обеспечивая синтез эстрогенов и андрогенов. В послеродовом периоде уровень стероидной сульфатазы в мозге повышается, а её дефицит может приводить к нарушению иммунного ответа и гормональной регуляции. На экспериментальной модели мышей с фармакологическим ингибированием стероидной сульфатазы показано, что это вызывает поведенческие изменения, сходные с симптомами ПП: повышение исследовательской активности, снижение реакции испуга. Дальнейший анализ выявил повышение экспрессии гена CCN3 в мозге мышей с дефицитом стероидной сульфатазы. Белок CCN3 участвует в регуляции межклеточных взаимодействий, кальциевого сигналинга и ангиогенеза плаценты. Нарушения в семействе генов CCN рассматриваются как возможное звено между дисфункцией стероидной сульфатазы и развитием ПП.

Распространённость достоверно не известна^[3].

Дифференциальная диагностика ПП проводится со следующими состояниями^[6]:

• индуцированный психоз;
• шизофрения;
• биполярное расстройство;
• депрессия.

Унифицированных протоколов ведения пациенток с ПП не существует. Выбор терапевтической тактики определяется ведущим психопатологическим синдромом. Для купирования острой психотической симптоматики широко применяется комбинация антипсихотических препаратов с препаратами лития. Согласно клиническим наблюдениям, электросудорожная терапия обладает более быстрым терапевтическим эффектом по сравнению с медикаментозным лечением^[3].

ПП сопряжён с риском детоубийства и суицида. Более короткие острые эпизоды ПП имеют лучший прогноз. Впервые возникший ПП характеризуется более благоприятным исходом по сравнению с непослеродовыми аффективными психозами. У некоторых женщин после перенесённого ПП развиваются тяжёлые стойкие психические расстройства. После первого эпизода ПП вероятность другого серьёзного психического эпизода, часто биполярного, составляет 50—80 %^[6].

Пациентки с ПП нуждаются в диспансерном наблюдении психиатра. Объём и частота контрольных обследований определяется индивидуально^[3].

Для женщин, перенёсших однократный эпизод ПП, рассматривается возможность проведения профилактической медикаментозной терапии в период грудного вскармливания. Выбор препарата определяется индивидуальной реакцией пациентки на лечение в прошлом. Наибольшей доказательной базой для профилактики обладает литий. Данные о профилактической эффективности антипсихотических препаратов ограничены. Индивидуальный план профилактики рецидива в послеродовом периоде разрабатывается совместно с пациенткой, её семьёй, а также акушерами и педиатрами. План должен включать следующие компоненты: описание схемы медикаментозной профилактики с учётом предшествующего диагноза, назначенной во время беременности и после родов, стратегии поэтапного вмешательства при появлении самых ранних продромальных признаков рецидива, координация плана ведения беременности, родов и обезболивания с акушером^[6].