АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Автономная дисрефлексия

Автономная (вегетативная) дисрефлексия — это опасное для жизни состояние, характеризующееся резким повышением артериального давления и нарушениями сердечного ритма. Иногда его называют автономной гиперрефлексией. Чаще всего автономная дисрефлексия возникает у людей с травмами спинного мозга. Наиболее часто сообщается о повреждениях на уровне T6 и выше, хотя случаи автономной дисрефлексии описаны и при повреждениях до уровня T10. Синдром Гийена-Барре также может вызывать автономную дисрефлексию[1].

Повышение давления при автономной дисрефлексии может проявляться лёгкими симптомами, такими как потливость выше уровня поражения, «мурашки», размытость зрения или головная боль. Тяжёлые проявления могут приводить к опасным для жизни осложнениям: судорогам, инсульту, инфаркту миокарда и отслойке сетчатки[2].

Наиболее частые причины автономной дисрефлексии — это переполнение мочевого пузыря или кишечника из-за задержки мочи или плотного кала. Другие причины включают пролежни, экстремальные температуры, переломы, незаметные болезненные раздражители (например, камешек в обуви), сексуальную активность и сильную боль в спинном мозге[3][4].

Лечение автономной дисрефлексии должно начинаться немедленно с устранения раздражителя. Это включает посадку пациента в вертикальное положение, снятие стягивающей одежды (пояс, компрессионные чулки) и частый контроль давления. Для устранения причины может потребоваться катетеризация мочевого пузыря или удаление каловых масс. Если систолическое давление остаётся высоким (свыше 150 мм рт. ст.) после этих действий, используют короткодействующие антигипертензивные препараты, при этом обязательно ищут другие возможные причины симптомов[5].

Общие сведения
Автономная дисрефлексия
МКБ-11 8D8C
МКБ-10 G90.4
МКБ-9 337.3
DiseasesDB 1155
MedlinePlus 001431
MeSH D020211

История

Большинство исследований по автономной дисрефлексии направлено на раннее выявление проблемы и своевременное вмешательство[6].

Некоторые исследования изучают использование неинвазивных сенсоров для мониторинга активности нервов с целью раннего выявления признаков автономной дисрефлексии. Другие работы начинают рассматривать применение искусственного интеллекта для этой задачи, хотя пока исследования проведены только на модельных животных. Результаты одного исследования показали, что искусственный интеллект может служить дополнением к сенсорам, отслеживающим нервную активность. В дальнейшем планируется использовать больше сенсоров для отслеживания дополнительных переменных, чтобы повысить точность обнаружения[7].

Другие направления исследований связаны с углублением понимания механизма автономной дисрефлексии. Известно, что травма спинного мозга приводит к подавлению парасимпатической активности и усилению симпатического ответа, что может вызывать автономную дисрефлексию, однако многие детали ещё не изучены. Также установлено, что ренин-ангиотензиновая система играет значимую роль в сердечно-сосудистой функции наряду с автономной нервной системой, включающей симпатическую и парасимпатическую системы[8].

Остаётся изучить, в какой степени травма спинного мозга влияет на взаимодействие ренин-ангиотензиновую систему и автономной нервной системы, а также определить, может ли таргетная терапия, направленная на ренин-ангиотензиновую систему, быть эффективной для контроля симптомов автономной дисрефлексии[9].

Этиология

Автономная дисрефлексия может быть вызвана как болевыми, так и неболевыми раздражителями. В результате возникает стимуляция и гиперактивность симпатической нервной системы. Болевые раздражители вызывают всплеск симпатической активности, который передаётся через неповреждённые периферические нервы и приводит к системному сужению сосудов ниже уровня поражения спинного мозга. Это сужение сосудов и повышение давления активируют барорецепторы, что вызывает парасимпатический ответ. Он формируется в центральной нервной системе и направлен на подавление симпатического выброса. Однако парасимпатические сигналы не могут передаваться ниже уровня поражения спинного мозга, чтобы снизить давление. Это может проявляться брадикардией, тахикардией, расширением сосудов, покраснением кожи, сужением зрачков и заложенностью носа выше уровня поражения. Ниже поражения наблюдаются поднятие волос на коже (пилоэрекция) и бледная, прохладная кожа из-за преобладания симпатической активности[10].

Первый эпизод автономной дисрефлексии может возникнуть через недели или даже годы после травмы спинного мозга. Обычно он появляется после восстановления рефлексов, которые временно подавляются в период спинального шока. У большинства людей из группы риска первый эпизод развивается в течение первого года после травмы[11].

Существует множество возможных триггеров автономной дисрефлексии у пациентов с повреждением спинного мозга. Наиболее частая причина — переполнение мочевого пузыря. Другие возможные факторы[11]:

Важно понимать, что не все болезненные раздражители вызывают автономную дисрефлексию. Например, даже серьёзные травмы, такие как переломы, иногда не приводят к эпизоду и могут оставаться незамеченными[11].

Патогенез

undefined

Автономная нервная система включает симпатическую, парасимпатическую и энтеральную системы. Механизм автономной дисрефлексии связан с взаимодействием симпатической и парасимпатической систем[12][4].

Супраспинальные вазомоторные нейроны посылают проекции к промежуточно-боковой клеточной колонке, которая состоит из симпатических преганглионарных нейронов в сегментах спинного мозга T1-L2. Супраспинальные нейроны регулируют тонус симпатических преганглионарных нейронов, воздействуя на периферические симпатические ганглии и мозговое вещество надпочечников. Симпатические ганглии непосредственно влияют на сосуды, которые они иннервируют, контролируя их диаметр и сопротивление. Мозговое вещество надпочечников косвенно регулирует сосудистый тонус через выделение адреналина и норадреналина[12].

У пациента с травмой спинного мозга нисходящие автономные пути, обеспечивающие связь супраспинальных нейронов с симпатическими преганглионарными нейронами, прерываются. В результате симпатическая активность ниже уровня повреждения уменьшается, и симпатические преганглионарные нейроны начинают контролироваться только спинальными механизмами[4].

После травмы спинного мозга снижение симпатической активности приводит к пониженному давлению и слабому симпатическому рефлексу. Со временем происходит синаптическая реорганизация и пластичность симпатических преганглионарных нейронов, что делает их чрезмерно чувствительными. Из-за этого возникает аномальная рефлекторная активация симпатических преганглионарных нейронов при поступлении афферентных стимулов, чаще всего при переполнении кишечника или мочевого пузыря[4].

Рефлекторная активация вызывает системное сужение сосудов ниже уровня поражения спинного мозга. Это сужение сосудов и повышение давления активируют барорецепторы, вызывая парасимпатический выброс, исходящий из центральной нервной системы, который должен подавлять симпатическую активность. Однако парасимпатические сигналы не могут передаваться ниже уровня поражения, и возникает повышенный симпатический ответ[13].

В результате наблюдаются следующие эффекты[13]:

  • Выше поражения: расширение сосудов, покраснение лица, сужение зрачков, заложенность носа;
  • Ниже поражения: пилоэрекция («гусиная кожа»), бледность, прохладная кожа из-за доминирующей симпатической активности.

Эти проявления особенно выражены при поражениях на уровне T6 и выше, так как спланхнические нервы выходят из сегментов T5 и ниже, и их контроль нарушается при повреждениях выше этого уровня[14].

Диагностика

Автономная дисрефлексия диагностируется при увеличении систолического давления на 20 мм рт. ст. и более. Проявления могут варьировать от угрожающих жизни до отсутствующих (асимптоматических)[15].

Важным этапом диагностики является тщательный мониторинг артериального давления и других жизненных показателей. Знание исходного уровня давления пациента помогает подтвердить диагноз, особенно у пациентов с низким базовым давлением, так как у них состояние может оставаться незамеченным, если не сравнивать с индивидуальной нормой[3].

Клиническая картина

Это состояние имеет чётко выраженные эпизоды и обычно возникает периодически. Согласно современным критериям, автономная дисрефлексия диагностируется при повышении систолического давления на 20 мм рт. ст. выше исходного уровня, если источник раздражения находится ниже неврологического уровня повреждения[3].

Наиболее частые симптомы:

  • головная боль;
  • потливость (диафорез);
  • повышение артериального давления;
  • покраснение лица;
  • «мурашки» на коже;
  • заложенность носа;
  • чувство надвигающейся опасности или тревоги;
  • размытость зрения[3].

Дифференциальная диагностика

Помимо повышения давления, для дифференциации автономной дисрефлексии от других состояний учитываются дополнительные симптомы, в том числе[3]:

  • потливость;
  • мышечные спазмы;
  • покраснение кожи (чаще на верхних конечностях);
  • головная боль;
  • размытость зрения.

У пожилых пациентов с очень неполными повреждениями спинного мозга и систолической гипертензией может наблюдаться эссенциальная гипертензия, а не автономная дисрефлексия, если отсутствуют дополнительные симптомы[3].

При схожих проявлениях следует учитывать следующие состояния[3]:

Осложнения

Автономная дисрефлексия может стать хронической и рецидивирующей, особенно при длительных проблемах со здоровьем, таких как пролежни или геморрой[4].

Тяжёлое острое повышение давления может привести к серьёзным осложнениям[16]:

Могут пострадать и другие органы, включая почки и сетчатку глаз[3].

Долгосрочная терапия для снижения давления может включать использование альфа-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов[10].

Лечение

Первичные меры при автономной дисрефлексии — измерение и мониторинг артериального давления, а также посадка пациента в вертикальное положение для снижения давления. Также важно обнаружить и устранить раздражающие факторы[3].

  • Снимают тугую одежду и компрессионные чулки.
  • Проводят катетеризацию мочевого пузыря и оценивают возможность инфекции мочевыводящих путей.
  • Проверяют внутривенные катетеры на предмет закупорки.
  • При необходимости выполняют ректальное исследование для удаления каловых масс.

Если раздражитель не обнаружен или систолическое давление остаётся выше 150 мм рт. ст., может потребоваться фармакологическая терапия до выяснения причины.

Важным является обучение пациента, семьи и ухаживающих лиц о причинах и триггерах автономной дисрефлексии для профилактики. Так как мочевой пузырь и кишечник — частые причины, регулярные программы их опорожнения и урологическое наблюдение могут снизить частоту и тяжесть приступов. Это может включать цистоскопию и уродинамические исследования[17][18].

Фармакологическое лечение

Для снижения давления применяются антигипертензивные препараты[19]:

Эпидуральная анестезия показала эффективность в снижении артериального давления у женщин во время родов, однако данных о её применении при общей хирургии меньше[19].

Если эпизод вызван раздражением кишечника или мочевого пузыря, иногда применяют местные анестетики (например, лидокаин или бупивакаин), однако их эффективность остаётся неоднозначной[20].

Поскольку переполнение мочевого пузыря — частый триггер, ботулинический токсин может снижать частоту приступов. Также сообщалось о профилактическом применении нифедипина, празозина и теразозина[19].

Профилактика

  • Пациенты с историей автономной дисрефлексии должны иметь при себе медицинскую информацию для быстрой идентификации триггеров[19].
  • Рекомендуется носить с собой препараты для экстренного применения[19].

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный, если триггер выявлен и устранён[3].

Смертельные исходы редки, однако при отсутствии лечения возможны серьёзные осложнения — инсульт, кровоизлияние в сетчатку и отёк лёгких. Поэтому необходимо своевременно устранять причину приступа[15].

Примечания

  1. ↑ Nguyen T. P., Taylor R. S. Guillain-Barre Syndrome (англ.) // StatPearls : Электронный ресурс. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. — PMID 30335287.
  2. ↑ Eapen C. E., Cifu D. X. Spinal Cord Injury. — Elsevier, 2023. — С. Chapter 13. — ISBN 978-0-323-83389-9.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Allen K. J., Leslie S. W. Autonomic Dysreflexia (англ.) // StatPearls : Электронный ресурс. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. — PMID 29494041.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 Eldahan K. C., Rabchevsky A. G. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: Systemic pathophysiology and methods of management (англ.) // Autonomic Neuroscience. — 2018. — Vol. 209. — P. 59–70. — doi:10.1016/j.autneu.2017.05.002. — PMID 28506502. — PMC 5677594.
  5. ↑ Solinsky R., Svircev J. N., James J. J., Burns S. P., Bunnell A. E. A retrospective review of safety using a nursing driven protocol for autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injuries (англ.) // The Journal of Spinal Cord Medicine. — 2016. — Vol. 39, iss. 6. — P. 713–719. — doi:10.1080/10790268.2015.1118186. — PMID 26838482. — PMC 5137561.
  6. ↑ Suresh S., Everett T. H., Shi R., Duerstock B. S. Automatic Detection and Characterization of Autonomic Dysreflexia Using Multi-Modal Non-Invasive Sensing and Neural Networks (англ.) // Neurotrauma Reports. — 2022. — Vol. 3, iss. 1. — P. 501–510. — doi:10.1089/neur.2022.0041. — PMID 36479362. — PMC 9718431.
  7. ↑ Pancholi S., Everett T. H., Duerstock B. S. Advancing spinal cord injury care through non-invasive autonomic dysreflexia detection with AI (англ.) // Scientific Reports. — 2024. — Vol. 14, no. 1. — P. 3439. — doi:10.1038/s41598-024-53718-5. — PMID 38341453. — PMC 10858945.
  8. ↑ Miller A. J., Arnold A. C. The renin–angiotensin system in cardiovascular autonomic control: recent developments and clinical implications (англ.) // Clinical Autonomic Research. — 2019. — Vol. 29, iss. 2. — P. 231–243. — doi:10.1007/s10286-018-0572-5. — PMID 30413906. — PMC 6461499.
  9. ↑ Trueblood C. T., Singh A., Cusimano M. A., Hou S. Autonomic Dysreflexia in Spinal Cord Injury: Mechanisms and Prospective Therapeutic Targets (англ.) // The Neuroscientist. — 2024. — Vol. 30, iss. 5. — P. 597–611. — doi:10.1177/10738584231217455. — PMID 38084412. — PMC 11166887.
  10. ↑ 1 2 Krassioukov A., Warburton D. E., Teasell R., Eng J. J. A systematic review of the management of autonomic dysreflexia after spinal cord injury (англ.) // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. — 2009. — Vol. 90, iss. 4. — P. 682–695. — doi:10.1016/j.apmr.2008.10.017. — PMID 19345787. — PMC 3108991.
  11. ↑ 1 2 3 Новоселова И. Н., Салюков Р. В. Причины возникновения приступов автономной дисрефлексии у детей с тяжёлой позвоночно-спинномозговой травмой // Урологические ведомости. — 2019. — № Спецвыпуск.
  12. ↑ 1 2 Waxenbaum J. A., Reddy V., Varacallo M. A. Anatomy, Autonomic Nervous System (англ.) // StatPearls : Электронный ресурс. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. — PMID 30969667.
  13. ↑ 1 2 Wulf M. J., Tom V. J. Consequences of spinal cord injury on the sympathetic nervous system (англ.) // Frontiers in Cellular Neuroscience. — 2023. — Vol. 17. — doi:10.3389/fncel.2023.999253. — PMID 36925966. — PMC 10011113.
  14. ↑ Sharabi A. F., Carey F. J. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Splanchnic Nerves (англ.) // StatPearls : Электронный ресурс. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2025. — PMID 32809339.
  15. ↑ 1 2 Wan D., Krassioukov A. V. Life-threatening outcomes associated with autonomic dysreflexia: a clinical review (англ.) // The Journal of Spinal Cord Medicine. — 2014. — Vol. 37, iss. 1. — P. 2–10. — doi:10.1179/2045772313Y.0000000098. — PMID 24090418. — PMC 4066548.
  16. ↑ Salyukov R. V., Bushkov F. A., Frolova M. V. Autonomic dysreflexia in the practice of a urologist // Urology Reports (St. Petersburg). — 2021. — Т. 11, вып. 3. — С. 257–262. — doi:10.17816/uroved79734.
  17. ↑ Daroff R. B., Jankovic J., Mazziotta J. C., Pomeroy S. L., Bradley W. G. Bradley's Neurology in Clinical Practice. — 7-е. — London: Elsevier, 2016. — ISBN 978-0-323-28783-8.
  18. ↑ Камалов А. А., Охоботов Д. А., Чалый М. Е., Фролова М. В., Хуторной И. В., Салюков Р. В. Оценка риска развития автономной дисрефлексии при комплексном уродинамическом исследовании у пациентов после травмы спинного мозга // Вестник урологии. — 2022. — № 4.
  19. ↑ 1 2 3 4 5 Krassioukov A., Linsenmeyer T. A., Beck L. A., Elliott S., Gorman P., Kirshblum S., Vogel L., Wecht J., Clay S. Evaluation and Management of Autonomic Dysreflexia and Other Autonomic Dysfunctions: Preventing the Highs and Lows (англ.) // Topics in Spinal Cord Injury Rehabilitation. — 2021. — Vol. 27, iss. 2. — P. 225–290. — doi:10.46292/sci2702-225. — PMID 34108837. — PMC 8152175.
  20. ↑ Gray K., Sheehan W., McCracken L., Krogh K., Sachdeva R., Krassioukov A. V. Are local analgesics effective in reducing autonomic dysreflexia in individuals with spinal cord injury? A systematic review (англ.) // Spinal Cord. — 2022. — Vol. 61, iss. 1. — P. 1–7. — doi:10.1038/s41393-022-00840-8. — PMID 35962043.

Дополнительно по теме

Категории