АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Ксероз кожи

Экспертиза РАН

Logo-ran-black.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее
Aprove.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее

Ксеро́з ко́жи (ксеродерми́я, суха́я ко́жа, су́хость ко́жи, астеато́з) — патологическое состояние, характеризующееся повышенной сухостью кожи, обусловленной снижением содержания гидролипидов в эпидермисе и нарушением барьерной функции кожного покрова[1]. Проявляется чувством стянутости, шелушением, огрубением кожи, образованием трещин и зудом[2]. Ксероз имеет многофакторную природу и может развиваться под влиянием неблагоприятных климатических условий, возрастных изменений, нерационального ухода за кожей, применения лекарственных средств, а также на фоне хронических дерматологических и соматических заболеваний[1]. Наиболее часто поражаются участки с относительно низкой плотностью сальных желёз — голени, предплечья, кисти и стопы. Диагноз ставится на основании анализа жалоб, данных анамнеза и оценки клинической картины заболевания. Лечение направлено на восстановление барьерной функции кожи и уменьшение трансэпидермальной потери влаги. Основным методом терапии является регулярное применение увлажняющих и липидовосполняющих средств (эмолентов), а также коррекция провоцирующих факторов[2][3].

Общие сведения
Ксероз кожи
МКБ-11 ED54
МКБ-10 L85.3

Классификация

Общепринятой классификации ксероза кожи не существует[1].

Классификация ксероза была предложена Р. Бараном и Х. И. Майбахом (1998), которые выделили две основные клинические формы сухой кожи: конституциональную и приобретённую. Данное деление является условным, поскольку генетические особенности кожи и влияние эндо- и экзогенных факторов нередко взаимосвязаны и совместно определяют клиническую картину[4].

Конституциональный ксероз обусловлен генетически детерминированными нарушениями кератинизации, метаболизма липидов и ферментов, формирования гидролипидной плёнки, трансэпидермального водного обмена и кислотности кожи. Он может быть первичным проявлением наследственных дерматозов, сопровождающихся аномалиями кератинизации (атопический дерматит, различные формы ихтиоза и псориаз). Первично формирующийся ксероз нередко наблюдается с раннего возраста и может сохраняться на протяжении всей жизни, а степень его выраженности зависит от тяжести основного заболевания и особенностей ухода за кожей. Наследственно обусловленная сухость кожи создаёт предрасположенность к развитию вторичных инфекций. К конституциональным вариантам также относят физиологический ксероз, связанный с возрастными особенностями кожи — у детей первого года жизни, у лиц с тонкой и чувствительной кожей, а также у пожилых[4].

Приобретённый ксероз является наиболее распространённой формой и развивается в процессе онтогенеза под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, включая соматические заболевания, гормональные изменения, медикаментозное воздействие и неблагоприятные условия окружающей среды[4].

Также выделяют следующую классификацию[1]:

Классификация по степени выраженности ксероза кожи[1]
Классификация Симптомы
Склонность к сухой коже Отсутствуют
Ксероз лёгкой степени Шершавая и/или шелушащаяся кожа (+)

Нет или лёгкий зуд (- или +)

Нет боли (-)

Нет или минимальная эритема (- или +)

Нет трещин (-)

Умеренно сухая кожа Грубое и умеренное шелушение (++)

Лёгкий или умеренный зуд (+ или ++)

Лёгкая или умеренная боль (+ или ++)

Лёгкая эритема (++)

Наличие трещин (- или +)

Выраженная сухая кожа Грубое и выраженное шелушение (+++)

Сильный зуд (+++)

Сильная боль (+++)

Лёгкая эритема (++)

Наличие трещин (- или от + до +++)

Примечание: «-» — отсутствует; «+» — лёгкая; «++» — умеренная; «+++» — выраженная. Зуд определяют как умеренный, если он беспокоит до 10 % от времени в течение суток и влияет на повседневную жизнь; зуд определяется как «сильный», если он присутствует большую часть времени и нарушает ночной сон. При наличии трещин оценка ксероза — средняя или тяжёлая[1].

Классификация используется для оценки выраженности степени ксероза кожи и динамики терапии[1].

Этиология

Ксероз кожи является полиэтиологическим состоянием, которое развивается под влиянием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В большинстве случаев сухость кожи обусловлена дефицитом липидов рогового слоя и нарушением барьерной функции эпидермиса.

Экзогенные факторы

Наиболее частой причиной ксероза является воздействие неблагоприятных климатических условий: низкая относительная влажность воздуха, холод, ветер, резкие перепады температур, сухой воздух в отапливаемых помещениях, пребывание под кондиционером[5][6]. В зимний период сочетание холодного воздуха снаружи и сухого тёплого воздуха внутри помещений способствует усилению трансэпидермальной потери воды. Интенсивное ультрафиолетовое излучение и длительное пребывание на солнце также приводят к деградации структурных компонентов кожи (коллагена и эластина) и усугубляют сухость[2][6].

Частое и длительное купание, особенно в горячей воде, использование агрессивных моющих средств (щелочного мыла, спиртосодержащих растворов), контакт с детергентами (стиральные порошки, средства для мытья посуды), купание в хлорированной воде способствуют разрушению водно-липидного барьера кожи. Чрезмерные водные процедуры и неправильный уход приводят к вымыванию межклеточных липидов и снижению содержания натурального увлажняющего фактора[2].

Ксероз часто развивается у лиц, работа которых связана с регулярным контактом с водой, химическими реагентами, раздражающими веществами (например, в сфере уборки, парикмахерского дела, медицинской практике), а также при резких перепадах температур[2][5].

Также ксероз кожи может быть обусловлен приёмом системных или применением топических лекарственных средств: диуретиков, ретиноидов, гиполипидемических препаратов, β-блокаторов, цитостатиков, ингибиторов протеинкиназы (в том числе ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста), гидроксимочевины, никотиновой кислоты, ингибиторов холинэстеразы. Ксероз может развиваться на фоне длительной терапии системными или местными глюкокортикостероидами, а также после лучевой и фотохимиотерапии[2][5].

Эндогенные факторы

К эндогенным факторам относятся возрастные изменения, сопровождающиеся снижением активности сальных и потовых желёз, замедлением обновления эпидермиса и уменьшением синтеза липидов, что особенно характерно для лиц пожилого возраста (сенильный ксероз). Сухость кожи также характерна для младенцев вследствие функциональной незрелости эпидермального барьера. Существенное значение имеет нарушение функции потовых желёз (гипогидроз, ангидроз), приводящее к снижению естественного увлажнения поверхности кожи[2][5].

Генетическая предрасположенность играет существенную роль: ксероз является обязательным компонентом ряда наследственных заболеваний, прежде всего ихтиозов, связанных с мутациями генов, кодирующих белки эпидермального барьера. Дефицит филаггрина приводит к нарушению формирования рогового слоя и снижению продукции натурального увлажняющего фактора[2][7].

Ксероз нередко сопровождает воспалительные дерматозы, включая атопический дерматит, экзему, псориаз, себорейный и периоральный дерматит, а также может наблюдаться при кожных Т-клеточных лимфомах и других гематологических заболеваниях. Среди эндокринных и метаболических нарушений значимыми являются сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, гипопитуитаризм и гиперпаратиреоз. Гормональные изменения при беременности, менопаузе и андропаузе также могут способствовать развитию сухости кожи. Кроме того, ксероз может быть связан с хронической почечной недостаточностью (включая уремию), заболеваниями печени (в том числе холестазом и первичным билиарным холангитом), патологиями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями кишечника, ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами, злокачественными новообразованиями и саркоидозом[2][5].

Дополнительными факторами риска являются обезвоживание, недоедание и дефицит витаминов (A, D, E), цинка, железа и незаменимых жирных кислот. Поведенческие и психогенные факторы также могут способствовать развитию ксероза, включая компульсивное чрезмерное умывание, расстройства пищевого поведения, злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами[2][5].

Патогенез

В основе патогенеза ксероза лежит нарушение структуры и функций рогового слоя эпидермиса, сопровождающееся увеличением трансэпидермальной потери воды и снижением способности кожи удерживать влагу.

Роговой слой состоит из корнеоцитов — терминально дифференцированных кератиноцитов, лишённых ядер и органелл, погружённых в межклеточную липидную матрицу. Основными компонентами этой матрицы являются церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты, формирующие организованный липидный бислой, обеспечивающий барьерную функцию. При ксерозе наблюдается общее снижение содержания липидов эпидермиса, уменьшение общего количества церамидов и отдельных их фракций (церамида III [NP], церамида II [NS], церамида [EOS], церамида [NH], церамида [EOH] и других подтипов), а также нарушение пространственной организации липидных слоёв. Это приводит к образованию микродефектов барьера и усилению трансэпидермальной потери воды[1][2][7].

Существенную роль играет снижение содержания натурального увлажняющего фактора, формирующегося в процессе распада филаггрина. В состав натурального увлажняющего фактора входят аминокислоты, мочевина, молочная кислота, пирролидонкарбоновая и уроканиновая кислота, орнитин, цитруллин, γ-аминомасляная кислота и другие гигроскопичные молекулы, обеспечивающие связывание воды в корнеоцитах. При ксерозе содержание натурального увлажняющего фактора снижается, что уменьшает водоудерживающую способность кожи[1][2].

Дегидратация нарушает активность ферментов, регулирующих физиологическую десквамацию. В условиях недостаточной влажности протеолитические процессы замедляются, корнеоциты сцепляются между собой и накапливаются на поверхности кожи. Это проявляется образованием сухих чешуек, шероховатостью и ощущением стянутости. Дополнительный вклад вносит нарушение дифференцировки кератиноцитов: снижается экспрессия кератинов K1 и K10, повышается содержание K5 и K14, возможна преждевременная экспрессия инволюкрина, уменьшается пролиферация клеток и нарушается десмолиз. Дефицит аквапорина-3, обеспечивающего транспорт воды и глицерола, дополнительно снижает гидратацию эпидермиса[1][7].

Повреждение липидного барьера облегчает проникновение раздражителей, аллергенов и микроорганизмов, что инициирует выработку провоспалительных цитокинов и формирование субклинического воспаления. Воспалительные медиаторы дополнительно нарушают синтез липидов и процессы дифференцировки эпидермиса. Повышенная трансэпидермальная потеря воды активирует компенсаторные механизмы восстановления барьера, включая стимуляцию синтеза липидов и сфинголипидов, однако при хроническом воздействии внешних или внутренних факторов эти механизмы оказываются недостаточными. В результате формируется порочный круг: дефект липидного барьера — усиление потери воды — дегидратация — нарушение десквамации и воспаление — дальнейшее ухудшение барьерной функции[1][2].

Эпидемиология

Ксероз кожи встречается у лиц обоего пола и во всех возрастных группах. Распространённость увеличивается с возрастом: по данным клинических наблюдений, сухость кожи выявляется почти у всех людей старше 60 лет. В скрининговых исследованиях среди взрослого населения (16—70 лет) признаки ксероза отмечались примерно у 29 % обследованных, при этом в пожилой возрастной группе (средний возраст около 75 лет) частота достигала более 50 %, а в старших возрастных когортах — до 90 % и выше. У детей и подростков ксероз нередко сочетается с атопическим дерматитом; в ряде европейских исследований суммарная распространённость ксероза и атопического дерматита в течение жизни составляла около 13 %[1].

Ксероз может проявляться как самостоятельное состояние, но чаще наблюдается в структуре других дерматологических заболеваний, прежде всего при атопическом дерматите, раздражающем контактном дерматите и ихтиозах. Кроме того, ксероз часто выявляется у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями, такими как сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и гипотиреоз, а также у лиц, получающих определённые лекарственные препараты[2][7].

Несмотря на то что в России нет официальной статистики по ксерозу, его масштаб можно оценить по международным данным. Так, только в 2022 году 94 млн европейцев жаловались на зуд, жжение или сухость кожи[5].

Диагностика

Диагноз ксероза кожи устанавливается на основании анализа жалоб, данных анамнеза и оценки клинической картины заболевания[1].

Клиническая картина

Клинические проявления ксероза зависят от степени выраженности состояния и площади поражения. Изменения могут локализоваться на любом участке кожного покрова, однако чаще на участках кожи с меньшим количеством сальных желёз — голени, предплечья, кисти и стопы[1].

Объективно кожа выглядит сухой, тусклой, шероховатой, с неровным рельефом и сероватым оттенком. Характерно наличие мелкоотрубевидного или крупнопластинчатого шелушения с образованием серовато-белых чешуек. По мере прогрессирования процесса снижаются эластичность и тургор кожи, она становится более жёсткой, морщинистой, может приобретать сетчатый или «потрескавшийся» рисунок. При выраженном ксерозе формируются микротрещины, а в тяжёлых случаях — более глубокие, иногда кровоточащие трещины, особенно в области складок, на кистях и стопах. Возможны участки гиперемии и признаки раздражения[1][5].

Субъективные симптомы включают чувство стянутости (особенно после контакта с водой), покалывание, жжение, болезненность и зуд различной интенсивности — от умеренного до мучительного. Зуд нередко приводит к расчёсыванию кожи с образованием экскориаций и лихенификаций и повышает риск вторичной инфекции. При выраженной сухости у пациентов, преимущественно пожилого возраста, может развиваться астеатотическая экзема, характеризующаяся воспалением, усилением зуда и появлением трещин многоугольной формы, напоминающих «растрескавшийся фарфор»[1][5].

Кожа остро реагирует на внешние раздражители: ветер, мороз, косметические средства и трение одежды[5].

Хронический зуд и постоянный дискомфорт способны существенно снижать качество жизни пациентов, вызывать нарушения сна, повышенную тревожность и депрессивные расстройства[5].

Стадии (или степени тяжести) развития ксероза, которые отражают глубину изменений в коже[5]:

  1. Пациент ощущает лёгкую сухость и стянутость, как правило, только после контакта с водой. Видимого шелушения нет, дискомфорт легко устраняется увлажняющим кремом.
  2. Появляется видимое шелушение, стянутость становится постоянной, появляется чувствительность к незначительным раздражителям и возможен периодический зуд.
  3. Изменения затрагивают не только эпидермис, но и более глубокий слой — дерму. Кожа становится грубой, жёсткой на ощупь, появляются выраженное шелушение и поверхностные трещины. Зуд и покраснение становятся постоянными спутниками пациента.
  4. Развиваются атрофические изменения. Кожа истончается, трещины становятся глубокими и болезненными, могут присоединяться признаки преждевременного старения.

Ксероз кожи, будучи самостоятельным патологическим состоянием, также выступает важным диагностическим критерием в оценке тяжести хронических воспалительных дерматозов. В частности, сухость кожи вне очагов воспаления входит в число шести объективных клинических признаков, оцениваемых при расчёте индекса SCORAD — стандартизированной шкалы тяжести атопического дерматита. Выраженность ксероза по данной шкале оценивается по четырёхбалльной системе (от 0 до 3) на участках кожи, визуально свободных от воспалительных элементов, что подчёркивает его роль как независимого маркера состояния эпидермального барьера[4].

Лабораторные исследования

Рутинные лабораторные исследования при ксерозе не применяются[1].

При подозрении на вторичную сухость кожи могут назначаться исследования для выявления сопутствующих заболеваний, включая[2]:

  • определение уровня гормонов щитовидной железы (при подозрении на гипотиреоз);
  • оценку функции почек;
  • исследование уровня глюкозы крови (при подозрении на сахарный диабет);
  • оценку витаминного статуса и признаков нутритивной недостаточности.

В редких случаях, при необходимости дифференциальной диагностики с другими дерматозами, может проводиться биопсия кожи с последующим патолого-анатомическим исследованием материала[1].

Инструментальные исследования

Специфические инструментальные методы диагностики ксероза в рутинной практике не применяются.

Дерматоскопия может использоваться для уточнения морфологических изменений кожи и оценки выраженности шелушения и трещин. Можно выделить[2]:

  • лёгкую форму — шелушение в кожных складках;
  • умеренную форму — шелушение распространяется за пределы кожных складок, видны отчётливые кожные отметины;
  • тяжёлую форму — пластинчатое шелушение, выходящее за пределы кожных складок и сопровождающееся образованием глубоких трещин на коже.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ксероза кожи проводится со следующими заболеваниями:

Осложнения

Одним из наиболее частых осложнений является вторичное инфицирование кожи. Образующиеся на фоне сухости микротрещины и экскориации (расчёсы) являются входными воротами для микроорганизмов. Через повреждённый эпидермис могут проникать бактерии и грибы, что приводит к развитию пиодермий, кандидозных поражений. Постоянная механическая травматизация кожи приводит к её утолщению и усилению кожного рисунка — лихенификации. В участках хронического расчёсывания кожа становится грубой, гиперпигментированной, с подчёркнутыми кожными линиями[5].

На фоне выраженной сухости может развиваться астеатотическая экзема (экзема сухой кожи). Для неё характерно появление сети поверхностных эритематозных трещин. Состояние сопровождается интенсивным зудом, жжением, а при глубоком повреждении — кровоточивостью из капилляров дермы[2].

Нарушение эпидермального барьера повышает риск развития контактного дерматита. Кожа становится гиперчувствительной к веществам, которые ранее переносились без реакции[5].

Ксероз может усугублять течение уже имеющихся воспалительных заболеваний кожи, включая атопический дерматит, нуммулярный дерматит и другие формы дерматита[7].

При некоторых наследственных формах ихтиоза выраженное утолщение и сухость кожи могут нарушать терморегуляцию и приводить к перегреву[7].

Помимо дерматологических осложнений, ксероз оказывает значительное влияние на качество жизни. Постоянный зуд, чувство стянутости и болезненность кожи приводят к нарушениям сна, повышенной раздражительности, снижению работоспособности. Хронический дискомфорт и косметические дефекты могут способствовать формированию тревожных и депрессивных расстройств[5].

Лечение

Лечение ксероза кожи направлено на восстановление барьерной функции эпидермиса, уменьшение трансэпидермальной потери влаги, устранение субъективных симптомов и профилактику осложнений.

Консервативное лечение

Основой терапии является коррекция повседневного ухода и образа жизни[5]:

  • ограничение частоты и продолжительности водных процедур;
  • использование тёплой воды вместо горячей;
  • отказ от агрессивных щелочных моющих средств;
  • применение мягких очищающих средств с физиологическим pH;
  • аккуратное промакивание кожи после мытья без растирания;
  • поддержание оптимальной влажности воздуха в помещении;
  • достаточный питьевой режим;
  • использование одежды из мягких натуральных тканей.

Основным методом лечения является регулярное применение эмолентов — увлажняющих и смягчающих средств, восстанавливающих гидролипидный барьер кожи. Они используются независимо от степени выраженности ксероза и составляют основу базисной терапии. Эмоленты могут выпускаться в форме лосьонов, кремов, мазей, бальзамов, средств для ванн и заменителей мыла. Выбор лекарственной формы зависит от выраженности сухости кожи, сезона, климатических условий и индивидуальных предпочтений пациента. Более жирные мазевые формы предпочтительны при выраженном ксерозе и в холодное время года, более лёгкие кремы и лосьоны чаще применяются в тёплый период[1][4].

Современные увлажняющие средства обычно сочетают несколько групп компонентов[4][5]:

  • Гигроскопичные вещества (хумектанты) — глицерин, мочевина, гиалуроновая кислота и другие соединения, способные притягивать и удерживать воду в роговом слое.
  • Окклюзионные вещества — вазелин, минеральные масла, силиконы, растительные воски, создающие на поверхности кожи защитную плёнку и уменьшающие испарение влаги.
  • Липидовосполняющие компоненты — церамиды, холестерин, свободные жирные кислоты и натуральные масла, восполняющие дефицит межклеточных липидов и способствующие восстановлению барьерной функции.

Оптимальные средства сочетают увлажняющие и окклюзионные механизмы действия, обеспечивая комплексное восстановление кожного барьера[4].

При выраженном шелушении и утолщении рогового слоя применяются наружные средства с кератолитическим действием, содержащие мочевину, салициловую, молочную или гликолевую кислоты. Эти компоненты способствуют размягчению и отшелушиванию избыточных роговых масс, улучшая проникновение увлажняющих средств и повышая эффективность терапии[1].

В отдельных случаях могут применяться[1]:

  • препараты с ретиноидами для нормализации процессов кератинизации;
  • средства, содержащие церамиды.

При развитии вторичного дерматита или выраженного зуда врач может назначить топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина[7].

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение не применяется[1].

Прогноз

Прогноз при ксерозе кожи в большинстве случаев благоприятный. Улучшение состояния кожи достигается при соблюдении регулярного и адекватного ухода. Однако при наличии хронических соматических заболеваний, наследственной предрасположенности или возрастных изменений склонность к сухости кожи может сохраняться длительно и требовать постоянного поддерживающего ухода[2].

Неблагоприятное течение возможно при отсутствии терапии и продолжающемся воздействии раздражающих факторов[2].

Диспансерное наблюдение

Специального диспансерного учёта при неосложнённом ксерозе не требуется. Пациенты с хроническими дерматозами, сопровождающимися ксерозом (атопический дерматит, ихтиоз), наблюдаются у врача-дерматовенеролога по основному заболеванию. Консультации проводятся для коррекции терапии и профилактики осложнений.

Профилактика

Специфические меры профилактики ксеродермии не разработаны. Основные рекомендации направлены на поддержание здоровья кожи и минимизацию факторов, способствующих её сухости[1][5][7]:

  1. Устранение или ограничение провоцирующих факторов:
    • избегание агрессивного мыла и моющих средств;
    • ограничение употребления алкоголя, острой пищи и цитрусовых;
    • минимизация стресса и психоэмоционального напряжения;
    • сокращение длительного пребывания на солнце, в жарком, холодном или сухом климате;
    • использование защитных перчаток при работе с бытовой и профессиональной химией.
  2. Гигиена и уход за кожей:
    • ограничение частоты принятия ванн и предпочтение короткого душа с тёплой водой;
    • использование мягких или липидовосполняющих очищающих средств;
    • регулярное применение эмолентов и смягчающих средств, особенно после купания.
  3. Одежда и защита кожи:
    • применение одежды из хлопка, избегание шерстяных и грубых тканей;
    • защита открытых участков кожи плотными кремами и перчатками в холодную и ветреную погоду;
    • применение солнцезащитных средств летом.
  4. Контроль микроклимата:
    • использование увлажнителей воздуха в отопительный сезон;
    • поддержание комфортной температуры и влажности летом.
  5. Образ жизни и питание:
    • поддержание водного баланса;
    • употребление продуктов, богатых витаминами, минералами и полиненасыщенными жирными кислотами.
  6. Медицинский контроль:
    • своевременное выявление и лечение системных заболеваний, способных провоцировать сухость кожи;
    • контроль сопутствующих заболеваний, усиливающих ксероз.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов. Ксероз кожи. Проект клинических рекомендаций. Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов. Дата обращения: 23 февраля 2026.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Gade A., Matin T., Rubenstein R. Xeroderma (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (29 октября 2023). Дата обращения: 23 февраля 2026.
  3. ↑ Dinulos J. G. H. Ксеродермия. Справочник MSD. MSD Manuals (февраль 2025). Дата обращения: 24 февраля 2026.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Торшина И. Е. Ксероз: от патогенеза к решению практических задач // Вестник дерматологии и венерологии. — 2024. — Т. 100, № 6. — С. 81—91. — doi:10.25208/vdv16749.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Баланова О. О. Ксероз (сухость кожи) - симптомы и лечение. ПроБолезни. ПроБолезни (16 января 2026). Дата обращения: 24 февраля 2026.
  6. ↑ 1 2 Делягин В. М. Синдром сухой кожи. Синдром сухой кожи. Русский медицинский журнал. РМЖ (3 июля 2012). Дата обращения: 12 марта 2026.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Oakley A. Dry skin. DermNet. DermNet (март 2022). Дата обращения: 24 февраля 2026.

Категории