Заболевания щитовидной железы

Причины: недостаток или избыток йода, радиация, аутоиммунная агрессия, аномалии щитовидной железы, опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травмы, сосудистые нарушения, инфекционные или инфильтративные процессы^[1][2]. Главные причины в России — йододефицит (в предгорных и горных районах Северного Кавказа, на Урале, Алтае, Дальнем Востоке и в Поволжье) и радиоактивное загрязнение после аварии на Чернобыльской АЭС 1986 года^[4].

Факторы риска: курение, стресс, беременность, отягощённая наследственность^[2][5].

Тиреоидная система поддерживает обмен веществ организма в соответствие с условиями внешней среды. При болезнях щитовидной железы нарушается обмен белков, углеводов, липидов, водно-электролитный обмен, гемопоэз, иммунитет, работа центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта. Например, гипофункция щитовидной железы замедляет основной обмен на 40-60 %, гиперфункция — повышает на 60-100 %^[9].

При гипертиреозе обычный для организма объём синтеза аденозинтрифосфата становится недостаточным. В ответ организм потребляет больше кислорода, жирных кислот и углеводов. В результате — больные худеют и теряют толерантность к физическим нагрузкам, повышается температура тела, так как организм постоянно работает в усиленном режиме^[9].

Функции щитовидной железы нарушаются при потреблении йода менее 50 мкг/сут или более 5 мг/сут: при недостатке йода не хватает для синтеза тироксина, избытке — снижается активность железы и снижается чувствительность к тиреотропину. В начале йододефицитной патологии развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, направленная на обеспечение организма тиреоидными гормонами. Со временем из активно делящихся клеток образуются узлы с независимым синтезом гормонов, которые при декомпенсации приводят к тиреотоксикозу^[9].

Распространённость патологии щитовидной железы варьирует в зависимости от географии, питания и йодной обеспеченности региона. По разным оценкам, в мире она составляет 10—30 %^[3], а в России, в зависимости от региона, 35—60 %^[4].

Распространённость первичного гипотиреоза 4,6 %, заболеваемость среди женщин 3,5 случая на 1000 человек в год. Распространённость вторичного гипотиреоза 1:16 000—1:100 000 населения^[2]. Распространённость тиреотоксикоза в России в 2001 году составила 18,4 случая на 100 000 населения^[5].

На примере Пензенской области, относящейся к йододефицитным регионам в зоне радиоактивного загрязнения, распространённость неопухолевых заболеваний щитовидной железы среди женщин в 8 раз выше, чем среди мужчин. Чаще болеют пожилые люди (36,41 % случаев), реже всех люди старческого возраста (5,27 % случаев). Самая частая патология — нетоксический многоузловой зоб — его доля среди всех болезней щитовидной железы 23,59 %. Среди детей часто встречаются заболевания, закодированные как «E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы» (31,67 %). Для женщин в возрасте 18—44 лет характерны заболевания, сопровождающиеся развитием зоба, для мужчин — гипотиреозы и тиреотоксикозы. В возрастной группе 45—59 лет среди мужчин чаще встречаются уточнённые гипотиреозы, среди женщин — нетоксический многоузловой зоб^[4].

Симптомы зависят от типа нарушения функции щитовидной железы. Для гипертиреоза характерны повышенный аппетит, снижение массы тела, тремор рук, тахикардия, сердечные аритмии, эндокринная офтальмопатия, повышенная потливость, раздражительность, бессонница; для гипотиреоза — повышенная утомляемость, сонливость, увеличение массы тела, сухость кожи, ломкость волос, запоры, депрессия, ухудшение памяти и концентрации внимания. Увеличенная щитовидная железа, сдавливая сосуды и нервы шеи, может приводить к изменению голоса, затруднению глотания и дыхания^[1].

Для оценки функции щитовидной железы выполняют:

• биохимический анализ крови (исследуют концентрации тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в сыворотке крови);
• иммунологические исследования (определение концентрации аутоантител к рецептору тиреотропина, тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину в сыворотке крови);
• гистологическое исследование биоптата щитовидной железы — основной метод дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей^[1][9].

Выполняют:

• ультразвуковое исследование щитовидной железы — самый доступный метод для скрининга и динамического наблюдения;
• тиреосцинтиграфия — используют для дифференциальной диагностики причин тиреотоксикоза, оценки функциональной активности узлов, диагностики аномалий развития, оценки остаточной тиреоидной ткани перед послеоперационной радиойодабляцией^[10];
• компьютерную томографию;
• магнитно-резонансную томографию^[1].

Основу лечения болезней, сопровождающихся тиреотоксикозом, составляют: снижение физической нагрузки и поступления йода в организм, приём антитиреоидных препаратов, радиойодтерапия. При нецелесообразности консервативной терапии, рецидиве тиреотоксикоза или сдавлении органов шеи щитовидную железу удаляют^[5].

Прогноз при заболеваниях щитовидной железы в большинстве случаев благоприятный и зависит от конкретной нозологии, своевременности диагностики и адекватности лечения. Компенсированные гипотиреоз или гипертиреоз позволяют вести полноценный образ жизни. Прогноз ухудшается при развитии тиреотоксического криза, микседематозной комы или при злокачественных новообразованиях щитовидной железы^[1].

Больных наблюдают эндокринологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально^[2][5].

Не разработана.