АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Острый тиреоидит

О́стрый тиреоиди́т (о́стрый гно́йный тиреоиди́т, бактериа́льный тиреоиди́т, о́стрый струми́т) — — острое воспаление щитовидной железы, которое может протекать в гнойной или негнойной форме, с диффузным или очаговым поражением[1]. Гнойная форма чаще всего вызывается бактериальной инфекцией (Staphylococcus aureus, гемолитический стрептококк, пневмококк и анаэробные стрептококки), негнойная — лучевым воздействием, травмой или кровоизлиянием в железу[2].

Клинически проявляется высокой лихорадкой, выраженной болью в области железы с иррадиацией в нижнюю челюсть, ухо или плечо, а также локальными признаками воспаления[2][3]. Диагностика основана на клинических данных, лабораторных исследованиях и УЗИ; лечение включает антибактериальную и симптоматическую терапию, при формировании абсцесса — хирургическое вмешательство[2].

Общие сведения
Острый тиреоидит
МКБ-11 5A03.0
МКБ-10-КМ E06.0
МКБ-9 245.0
DiseasesDB 34307
MeSH D013969
Синонимы Острый гнойный тиреоидит, бактериальный тиреоидит, острый струмит

Классификация

Острый тиреоидит по гистологической картине подразделяют на[2]:

  • бактериальный (гнойный);
  • грибковый (Candida, Aspergillus, Pneumocystis, Histoplasma);
  • паразитарный (Echinococcosis, Cysticercosis);
  • радиационно-индуцированный (после применения натрия йодида);
  • посттравматический (после грубой пальпации, травмы, ранения шеи).

Также острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс[1]:

  • Диффузный — в воспалительный процесс вовлекается одна доля щитовидной железы или вся щитовидная железа.
  • Очаговый — в воспалительный процесс вовлекается только небольшая часть ткани в левой или правой доле щитовидной железы.

По наличию гнойного процесса выделяют две формы[1]:

  • гнойный;
  • негнойный.

Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления[1]:

  1. Стадия альтерации.
  2. Стадия экссудации.
  3. Стадия пролиферации.

Этиология

Острый тиреоидит развивается вследствие инфекционного или, значительно реже, неинфекционного повреждения ткани щитовидной железы. В большинстве случаев заболевание имеет бактериальную природу. Основными возбудителями у взрослых являются Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus pneumoniae и анаэробные стрептококки, на долю которых приходится более 80 % случаев заболевания. У детей наиболее часто выявляют α- и β-гемолитические стрептококки и анаэробные микроорганизмы, при этом нередко обнаруживается смешанная бактериальная флора[2][4].

Среди других возбудителей острого тиреоидита описаны: Salmonella brandenberg, Salmonella enteritidis, Actinomyces naeslundii, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Brucella melitensis, Clostridium septicum, Eikenella corrodens, Enterobacter spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter baumanii и Staphylococcus non-aureus, также в литературе описаны случаи грибкового, туберкулёзного, паразитарного и сифилитического поражения щитовидной железы[2].

Инфицирование щитовидной железы обычно происходит гематогенным или лимфогенным путём из первичного очага инфекции[5]. Наиболее частыми источниками являются острые и хронические заболевания ЛОР-органов (тонзиллит, синусит, отит), инфекции полости рта (пародонтит, периодонтит, кариес), а также инфекции нижних дыхательных путей, включая пневмонию. Реже инфекция попадает непосредственно в ткань железы при травмах шеи, повреждении пищевода или вследствие инвазивных медицинских вмешательств (тонкоигольная аспирационная биопсия, склеротерапия, лазерная фотокоагуляция, радиочастотная термоаблация)[2].

К факторам риска относят иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекцию, онкогематологические заболевания, состояние после трансплантации органов, иммуносупрессивную терапию, химиотерапию), а также врождённые аномалии развития. Наиболее значимой из них является фистула (свищ) грушевидного синуса, которая считается основной причиной рецидивирующего острого тиреоидита у детей и обычно сопровождается поражением левой доли щитовидной железы[2][3].

Неинфекционные формы заболевания встречаются значительно реже и могут развиваться после травмы щитовидной железы, кровоизлияния в её ткань, лучевой терапии области шеи или лечения радиоактивным йодом[6].

Патогенез

В большинстве случаев возбудитель проникает в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путём из первичного инфекционного очага, значительно реже — вследствие прямого инфицирования при травмах шеи или после инвазивных вмешательств. После проникновения микроорганизмов развивается локальная воспалительная реакция с повреждением тиреоцитов и активацией врождённого иммунного ответа[2][6].

В воспалительный процесс вовлекается часть доли либо вся доля щитовидной железы. Воспалительный процесс проходит последовательные стадии альтерации, экссудации и пролиферации[1]. Альтерация характеризуется повреждением тиреоцитов инфекционными агентами и медиаторами воспаления. В фазу экссудации развивается сосудистая реакция, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, формируются интерстициальный отёк и нейтрофильная инфильтрация ткани. При гнойном воспалении возможно образование ограниченного или диффузного абсцесса. На стадии пролиферации активируются процессы репарации и восстановления повреждённых тканей[3][2].

Разрушение тиреоцитов сопровождается выходом тиреоидных гормонов в кровоток, вследствие чего у части пациентов развивается преходящий тиреотоксикоз. Это состояние носит временный характер и разрешается по мере стихания воспалительного процесса. В большинстве случаев функция щитовидной железы остаётся сохранной, поскольку непоражённая доля железы способна обеспечить потребность организма в тиреоидных гормонах[6].

Эпидемиология

Острый тиреоидит является редким заболеванием. Его распространённость составляет около 0,1—0,7 % среди всех заболеваний щитовидной железы. Согласно клиническим рекомендациям, около 92 % случаев заболевания приходится на детский возраст, тогда как у взрослых острый тиреоидит встречается значительно реже (около 8 % случаев), преимущественно в возрасте 20—40 лет. Заболевание с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин[2].

При отсутствии лечения смертность составляет около 12 %[7].

Диагностика

Диагноз основывается на основании наличия жалоб пациента, анамнестических данных, лабораторных исследований, подтверждающих дисфункцию щитовидной железы, инструментального обследования[2].

Клиническая картина

Острый тиреоидит обычно характеризуется внезапным началом заболевания. Наиболее частыми проявлениями являются повышение температуры тела до 39—40 °C, озноб и выраженный болевой синдром в области щитовидной железы. Боль часто носит односторонний характер и может иррадиировать в нижнюю челюсть, ухо, плечо или затылочную область. Она усиливается при глотании, поворотах и разгибании головы, при этом сгибание шеи может уменьшать её интенсивность[2][3].

Для острого гнойного тиреоидита наиболее характерна триада симптомов: высокая лихорадка, боль в области шеи с иррадиацией и локальные признаки воспаления, включающие гиперемию, отёк и болезненность при пальпации щитовидной железы. По мере прогрессирования заболевания возможно увеличение регионарных лимфатических узлов и формирование абсцесса щитовидной железы[2][3].

При физикальном обследовании щитовидная железа обычно увеличена, резко болезненна при пальпации, при этом воспалительные изменения могут ограничиваться одной долей. В отдельных случаях вследствие выраженного воспалительного процесса железа становится плотной и менее подвижной при глотании из-за спаяния с окружающими тканями[2][6].

При остром негнойном тиреоидите клиническая картина обычно менее выражена. Основными жалобами являются боль различной интенсивности и чувство дискомфорта в области шеи. У части пациентов вследствие разрушения ткани щитовидной железы могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза, включая тахикардию, повышенную потливость, тремор, раздражительность и снижение массы тела[2].

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови — характерными признаками являются выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также повышение скорости оседания эритроцитов, степень которого обычно коррелирует с выраженностью воспалительного процесса[2].

Рекомендуется исследование концентрации тиреотропного гормона в крови только при наличии клинических признаков тиреотоксикоза у пациентов с подозрением на острый тиреоидит с целью верификации нарушения функции щитовидной железы[2].

Дополнительными лабораторными маркерами воспаления могут служить повышение концентрации С-реактивного белка. При подозрении на бактериальную природу заболевания также могут выполняться бактериологическое исследование крови[6].

Инструментальные исследования

Основным методом инструментальной диагностики острого тиреоидита является ультразвуковое исследование щитовидной железы. На ранних стадиях заболевания при ультразвуковом исследовании выявляются снижение эхогенности ткани железы и размытость контуров поражённой доли вследствие локального отёка. При прогрессировании воспалительного процесса могут определяться признаки абсцедирования в виде гипоэхогенного образования с жидкостным содержимым. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет оценить состояние регионарных лимфатических узлов шеи[2].

Сцинтиграфия щитовидной железы с натрия пертехнетатом-99mТс проводится только пациентам с подтверждённым тиреотоксикозом для дифференциальной диагностики. Для острого тиреоидита характерно выраженное снижение накопления радиофармпрепарата в поражённой ткани вследствие воспалительного нарушения функции щитовидной железы[2].

Компьютерная томография мягких тканей шеи применяется при необходимости дифференциальной диагностики с другими гнойно-воспалительными заболеваниями шеи, а также при подозрении на развитие осложнений. По сравнению с ультразвуковым исследованием компьютерная томография менее информативна на ранних стадиях заболевания, однако позволяет более точно оценить распространённость патологического процесса при абсцедировании. При подозрении на наличие медиастинита и флегмоны шеи является обязательным методом исследования. Магнитно-резонансная томография используется преимущественно при наличии противопоказаний к компьютерной томографии[2].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого тиреоидита проводится со следующими заболеваниями[2]:

  • подострый тиреоидит;
  • болезненный хронический лимфоцитаный тиреоидит;
  • злокачественные заболевания (лимфома шеи, анапластический рак);
  • воспалительные заболевания аномалий развития жаберных дуг (нагноение срединных, боковых кист шеи, свищи, синусы жаберных дуг);
  • кровоизлияния в узлы щитовидной железы;
  • тромбоз яремных вен;
  • гнойно-воспалительные заболевания шеи (воспаление и нагноение шейных лимфатических узлов, абсцесс грудино-ключично-сосцевидной мышцы, абсцесс заглоточного пространства, парафарингеальный абсцесс и др.).

Осложнения

Могут наблюдаться следующие осложнения[2][6]:

Лечение

Консервативное лечение

Лечение пациентов с острым тиреоидитом, как правило, проводится в условиях круглосуточного стационара, что обусловлено выраженностью клинических проявлений и возможностью быстрого прогрессирования заболевания. Основу лечения составляет эмпирическая антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее вероятных возбудителей. Наиболее часто применяют β-лактамные антибиотики (пенициллины и цефалоспорины), при необходимости — макролиды. После получения результатов бактериологического исследования антибактериальная терапия может быть скорректирована с учётом чувствительности возбудителя[2].

Для уменьшения болевого синдрома и воспалительной реакции применяют нестероидные противовоспалительные препараты. При развитии деструктивного тиреотоксикоза могут назначаться β-адреноблокаторы для купирования клинических проявлений тиреотоксикоза[2].

При кровоизлияниях с целью декомпрессии иногда применяется пункционное дренирование под контролем УЗИ в асептических условиях[2].

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при формировании абсцесса щитовидной железы, а также при развитии осложнений, включая свищи и медиастинит. Объём оперативного вмешательства определяется распространённостью воспалительного процесса. В большинстве случаев выполняется гемитиреоидэктомия с санацией и дренированием очага инфекции. При наличии осложнений операция может быть дополнена дренированием средостения или иссечением свищевых ходов. Для снижения риска повреждения возвратно-гортанного нерва во время операции может использоваться интраоперационный нейромониторинг[2].

При небольших ограниченных очагах гнойного воспаления возможно пункционное дренирование под ультразвуковым контролем в сочетании с антибактериальной терапией. Метод используется только при малых очагах поражения не более 1,0-1,5 см в диаметре. Параллельно с пункционным дренированием назначается антибактериальная терапия и симптоматическое лечение. При отсутствии эффекта от повторных пункций рекомендуется переход к хирургическому лечению[2].

В послеоперационном периоде продолжают антибактериальную терапию, а также проводят симптоматическое и инфузионно-дезинтоксикационное лечение[2].

Прогноз

При своевременном начале лечения прогноз острого тиреоидита в большинстве случаев благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Рецидивы наблюдаются преимущественно у детей и значительно реже у взрослых, что обычно связано с наличием врождённых аномалий развития. При развитии осложнений прогноз определяется тяжестью и распространённостью патологического процесса[2].

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение зависит от тяжести состояния пациента, длительности определённой фазы заболевания, вовлечения в патологический процесс окружающих органов и тканей. Частота, объём контрольных исследований и консультации специалистов определяются индивидуально[2].

Профилактика

Специфических мер профилактики не разработано. Профилактикой может считаться своевременная антибактериальная терапия первичных очагов инфекции[1][2].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 165—167. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 Российская ассоциация эндокринологов. Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный и амиодарон-индуцированный тиреоидит). Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (18 октября 2024). Дата обращения: 23 июля 2026.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Hoffman R. P. Thyroiditis (англ.). MedScape. MedScape (6 августа 2024). Дата обращения: 23 июля 2026.
  4. ↑ Саприна Т. В., Латыпова В. Н., Мусина Н. Н., Березкина И. С. Тиреоидиты: учебное пособие. — Т.: Изд-во СибГМУ, 2023. — С. 8—10. — 76 с.
  5. ↑ Трошина Е. А., Панфилова Е. А., Михина М. С., Свиридонова М. А. Тиреоидиты. Методические рекомендации (в помощь практическому врачу) // Consilium Medicum. — 2019. — № 12.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Fariduddin M. M., Singh G. Thyroiditis (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (8 августа 2023). Дата обращения: 23 июля 2026.
  7. ↑ Majety P., Hennessey J. V. Acute and Subacute, and Riedel’s Thyroiditis (англ.) // Endotext. — 2000.

Дополнительно по теме

Категории