Тиреоидит де Кервена

Частота встречаемости 4,9 случаев на 100 000 населения в год^[1] , чаще всего заболевают женщины в возрасте от 30 до 60 лет, соотношение женщин и мужчин 5:1^[4]. Редко встречается у детей. ПТ в структуре заболеваний ЩЖ составляет 1-5 %. Отмечается увеличение частоты заболеваемости в осенне-зимний период во время эпидемий вирусных заболеваний^[1] .

ПТ развивается через 4-6 недель^[3] после перенесённой вирусной инфекции верхних дыхательных путей. В пользу вирусной этиологии указывают длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное увеличение случаев заболеваемости.

Предполагаемые возбудители: вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки, аденовирусы, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа, вирус Эпштейна — Барр, SARS-CoV-2, Кроме того, ПТ был ассоциирован с другими вирусными заболеваниями, инфекционный мононуклеоз, ВИЧ и др.^[1]

Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию: в 75 % случаев подострый тиреоидит встречается у лиц с HLA BW25^[1][5]. Фолликулярные клетки ЩЖ имеют некоторое структурное сходство с вирусными антигенами. Вирусные антигены или частицы, повреждающие ткани, связываются с HLA BW 35, затем эти комплексы активируют цитотоксические Т-клетки, которые также повреждают фолликулярные клетки ЩЖ^[6].

Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией (обычно в какой-то части одной из долей ЩЖ). Воспалительный процесс в ЩЖ приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, потере фолликулами коллоида. При этом в кровь попадает определённая концентрация находящихся в фолликулах тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ).

В начале заболевания отмечается инвазия ЩЖ полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами, образуются гранулёмы, которые содержат гигантские многоядерные клетки. В более поздней фазе заболевания увеличивается количество лимфоцитов, в пораженном участке железы развивается ограниченный фиброз. В связи с отёком, воспалением и уменьшением объёма функционирующей тиреоидной ткани в период ранней реконвалесценции в течение 1-2 мес. может развиваться гипотиреоз легкой степени, однако в дальнейшем функциональное состояние ЩЖ в полной мере восстанавливается (наблюдается пролиферация тиреоидных клеток и образование новых фолликулов)^[1][3].

• Тиреоидит Де Кервена (гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит),
• Подострый лимфоцитарный тиреоидит (спорадический, безболевой, «немой» тиреоидит, послеродовой тиреоидит)^[1][7]

ПТ характеризуется постепенным развитием. В начале заболевания пациенты жалуются на общую слабость, повышение температуры тела до 38-39 °С, симптомы фарингита, утомляемость, миалгию.

В разгар заболевания основной жалобой является умеренная или сильная боль в ЩЖ, которая часто распространяется в околоушную область, шею, затылок, челюсть или горло, иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы^[1]. При осмотре ЩЖ слегка увеличена и всегда болезненна при пальпации. В большинстве случаев изначально поражаются обе доли ЩЖ, однако в редких случаях поражение может быть односторонним, начинаться с одной стороны и мигрировать в другую «ползучий тиреоидит».^[6]

В развитии ПТ выделяют 4 стадии (фазы):

• Тиреотоксическая (3-10 недель). За счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления отмечается повышенный выброс ранее синтезированных тиреоидных гормонов и тиреоглобулина. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия.
• Эутиреоидная (1-3 недели). Характеризуется нормализацией концентрации тиреоидных гормонов в связи с истощением их запасов в ЩЖ^[8].
• Гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев). Из-за нарушения синтеза тиреоидных гормонов и истощения их запасов в ЩЖ снижается их концентрация и увеличивается выброс ТТГ. Характеризуется транзиторным гипотиреозом: вялость, сонливость, сухость кожи^[8].
• Выздоровление. Происходит восстановление структуры и функции ЩЖ^[9] .

В зависимости от стадии подострого воспалительного процесса (острая, нарушения синтеза гормонов, восстановления)^[2] дифференциальный диагноз проводится с различными заболеваниями:

• в ранней стадии — острый гнойный тиреоидит^[11] — вирусный тиреоидит встречается гораздо чаще гнойного, отсутствие эффекта от терапии антибиотиками на протяжении 5—7 суток является дополнительным аргументом в пользу вирусной этиологии и, соответственно, подострого тиреоидита^[12];
• в случае развития гипертиреоза — исключается токсическая аденома, болевая форма аутоиммунного тиреоидита, диффузный токсический зоб^[11] — при подостром тиреоидите высокая концентрация тиреоидных гормонов в плазме крови сопровождается низким захватом изотопа йода (¹³¹I) и нормальной или сниженной концентрацией ТТГ^[12];
• в случае развития гипотиреоза — необходимо исключить аутоиммунный тиреоидит путём определения концентрации антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе^[12]
• в случае очагового (фокального) подострого тиреоидита поражается фрагмент доли щитовидной железы, пальпаторно определяемый как болезненное уплотнение^[12] — исключают узловой зоб, рак щитовидной железы;
• в стадии восстановления — исключают фиброзный тиреоидит Риделя и тиреоидит Хашимото^[11].
• Послеродовой тиреоидит^[13]

Нетиреоидные заболевания, которые сопровождаются болями в области шеи, нижней челюсти:

• кровоизлияние в кисту ЩЖ,
• фарингит
• эзофагит
• средний отит
• десневой или пародонтальный абсцесс
• флегмона шеи^[9]

Основные цели лечения: купирование болевого синдрома, воспалительной реакции и восстановление функции ЩЖ.

Прогноз благоприятный — обычно ПТ заканчивается полным выздоровлением через 1,5 — 2 месяца^[9] .

У части пациентов подострый тиреоидит приобретает рецидивирующее течение и в конечном итоге переходит в гипотиреоз^[8].