Деменция вследствие цереброваскулярного заболевания
Деме́нция всле́дствие цереброваскуля́рного заболева́ния (сосу́дистая деме́нция, сосу́дистые когнити́вные наруше́ния, cосу́дистые когнити́вные расстро́йства) — это спектр когнитивных расстройств, от лёгких нарушений до деменции, которые патогенетически связаны с цереброваскулярной патологией. Причиной ухудшения памяти, мышления и других когнитивных функций является повреждение головного мозга в результате нарушений его кровоснабжения. Сосудистая деменция включают в себя как постинсультные нарушения, так и нарушения, развивающиеся без клинически явных инсультов, вследствие хронической ишемии мозга. Ключевой особенностью Сосудистая деменция является их потенциальная предотвратимость, так как они связаны с управляемыми сосудистыми факторами риска[1][2].
История
Понятие о связи между сосудистыми заболеваниями и когнитивным снижением существует давно. Первые описания того, что сейчас называют «сосудистой деменцией», с постепенным, ступенчатым ухудшением и очаговой неврологической симптоматикой, относятся ещё к 1672 году. В 1970-х годах был введён термин «мультиинфарктная деменция». Однако с развитием методов нейровизуализации и патоморфологических исследований стало ясно, что спектр сосудистых причин когнитивного снижения гораздо шире. В 1994 году В. Хачински предложил термин «сосудистые когнитивные нарушения», который охватывает весь спектр расстройств — от лёгких до тяжёлых, и который является общепринятым в современной неврологии[2][3].
Классификация
Клинико-патогенетические варианты (преимущественно для тяжёлых сосудистых деменций)
| Вариант | Патогенез | Клинические особенности |
|---|---|---|
| Постинсультная деменция | Развивается сразу или в течение 6 месяцев после перенесённого инсульта | Связь с острым цереброваскулярным событием |
| Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция | Связана с поражением малых сосудов (артериолосклероз), проявляется лакунарными инфарктами и лейкоареозом в глубинных отделах мозга | Преобладание лобно-подкорковой симптоматики |
| Мультиинфарктная (корковая) деменция | Обусловлена множественными корковыми и подкорковыми инфарктами, часто вследствие патологии крупных сосудов или кардиоэмболии | Полисимптомность, ступенчатое прогрессирование |
| Смешанная деменция | Сочетание сосудистого поражения мозга с нейродегенеративным процессом, чаще всего с болезнью Альцгеймера | Комбинация мнестических и исполнительных нарушений |
Эпидемиология
Сосудистая деменция является второй по распространённости причиной тяжёлых когнитивных нарушений после болезни Альцгеймера (БА). Сосудистая этиология лежит в основе около 20 % деменций у пациентов пожилого возраста[4].
В некоторых странах Азии этот показатель может достигать 30 %. Однако картина становится сложнее при учёте смешанной патологии. Нейропатологические исследования показывают, что сочетание сосудистого и альцгеймеровского процесса (смешанная деменция) встречается очень часто — у 20-38 % пациентов с деменцией. Риск смешанной деменции увеличивается с возрастом. Важно отметить, что сосудистые факторы риска, измеренные в среднем возрасте, являются мощными предикторами развития когнитивных нарушений и деменции в позднем возрасте[2][5].
Этиология
Основными причинами заболевания являются разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к острому или хроническому повреждению головного мозга. К ним относятся[1][2]:
- Артериальная гипертензия (наиболее значимый фактор).
- Инсульт.
- Церебральный атеросклероз (поражение крупных артерий).
- Заболевания сердца: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.
- Сахарный диабет.
- Курение и злоупотребление алкоголем.
Реже сосудистые деменции могут быть вызваны церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА), наследственными ангиопатиями (например, CADASIL), системными васкулитами, гипергомоцистеинемией и дефицитом витамина B12.
Патогенез
Патогенез можно представить в виде последовательности этапов[5]:
- Воздействие факторов риска: возраст, генетическая предрасположенность, нездоровый образ жизни приводят к развитию сосудистых факторов риска (гипертензия, диабет, гиперлипидемия).
- Развитие цереброваскулярной болезни:
- атеросклероз: поражает крупные артерии, приводя к тромбозам, эмболиям и крупным инфарктам;
- артериолосклероз: поражает мелкие пенетрирующие артерии, что ведёт к лакунарным инфарктам, микрокровоизлияниям и хронической ишемии белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА): отложение амилоида в стенках корковых сосудов, что приводит к лобным микрокровоизлияниям и инфарктам.
- Сосудистое повреждение мозга: в результате перечисленных процессов возникают инфаркты (крупные, лакунарные, микроинфаркты), кровоизлияния, изменения белого вещества.
- Нарушение когнитивных связей: структурные повреждения разрывают функциональные связи между различными областями мозга, что клинически проявляется нарушением исполнительных функций, замедленностью мышления и другими когнитивными симптомами.
- Взаимодействие с нейродегенерацией: сосудистые повреждения часто сочетаются с патологией Альцгеймера (отложением бета-амилоида и тау-белка), усугубляя друг друга. Хроническая гипоперфузия может способствовать нейродегенеративным процессам.
Диагностика
Клиническая картина
Доминируют нарушения управляющих функций (планирование, организация, контроль), внимания и скорости психических процессов (брадифрения). Нарушения памяти присутствуют, но обычно выражены мягче, чем при болезни Альцгеймера (БА), и связаны в большей степени с трудностью воспроизведения информации, а не её запоминания[4]. Для сосудистой деменции характерен так называемый «лобный» или «подкорковый» профиль когнитивных нарушений: замедленность психических процессов (брадифрения), нарушение внимания и исполнительных функций (планирование, контроль), при относительной сохранности памяти (страдает воспроизведение, но не запоминание). Используются такие тесты, как Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA), батарея лобной дисфункции, тест рисования часов[3].
Инструментальные исследования
МРТ вляется ключевым методом для подтверждения диагноза. Оценивается наличие и локализация инфарктов (лакунарных, корковых), выраженность и распределение изменений белого вещества (лейкоареоз по шкале Фазекас), наличие церебральных микрокровоизлияний (на T2*-GRE или SWI последовательностях), а также степень общей и региональной атрофии[2]. В качестве дополнительных методов диагностики используют ЭКГ, УЗИ брахиоцефальных артерий.[4]
Лабораторные исследования
Проводятся для выявления и оценки контроля сосудистых факторов риска (липидный спектр, глюкоза крови))[3].
Дифференциальная диагностика
Проводится с другими основными причинами деменции[4]:
- Болезнь Альцгеймера (БА).
При сосудистой деменции: преобладают лобные/исполнительные дисфункции, нарушения внимания, скорость психических процессов снижена. Память страдает вторично (трудности воспроизведения). Есть очаговая неврологическая симптоматика и данные нейровизуализации за ЦВЗ. При БА: Доминирует прогрессирующее нарушение памяти (эпизодической, по закону Рибо). Неврологический дефицит на ранних стадиях часто отсутствует. МРТ показывает атрофию гиппокампа.
- Смешанная деменция (БА + сосудистая деменция).
Диагностируется при наличии клинических и нейровизуализационных признаков обоих заболеваний. Характерно сочетание выраженных мнестических нарушений (как при БА) с лобной дисфункцией и очаговой неврологической симптоматикой (как при сосудистой деменции).
- Деменция с тельцами Леви (ДТЛ).
Отличия ДТЛ: наличие зрительных галлюцинаций, спонтанного паркинсонизма, выраженных флуктуаций внимания и ясности сознания, расстройства поведения в фазе сна с БДГ.
- Лобно-височная деменция (ЛВД).
Отличия ЛВД: раннее и доминирующее изменение личности и поведения (расторможенность, апатия, утрата эмпатии) или прогрессирующие речевые нарушения при относительной сохранности памяти и зрительно-пространственных функций.
Лечение
Лечение направлено на вторичную профилактику дальнейшего сосудистого повреждения и улучшение когнитивных функций[4].
Немедикаментозная терапия
Когнитивный тренинг, направленный на тренировку внимания, памяти и исполнительных функций, регулярные аэробные физические нагрузки для улучшения когнитивных функций и общего состояния сердечно-сосудистой системы, а также коррекцию диеты, для которой рекомендуется средиземноморская диета или диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)[4].
Медикаментозная терапия
В первую очередь, нацелена на вторичную профилактику инсульта и является крайне важной. Она включает контроль артериального давления с применением ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II и других препаратов; антиагрегантную терапию или антикоагулянтную терапию при фибрилляции предсердий; гиполипидемическую терапию статинами; и контроль уровня глюкозы при сахарном диабете.
Лечение некогнитивных нарушений предусматривает назначение антидепрессантов (чаще СИОЗС), не обладающих холинолитическим действием, для борьбы с депрессией; апатия, возбуждение и психотические расстройства купируются по соответствующим протоколам с осторожным применением нейролептиков из-за риска экстрапирамидных нарушений и цереброваскулярных осложнений[4].
Прогноз
Своевременная коррекция факторов риска и адекватная терапия могут замедлить прогрессирование когнитивного дефекта, а в отдельных случаях — и добиться некоторого улучшения когнитивных функций, особенно на стадии лёгких и умеренных когнитивных расстройств[4].
Диспансерное наблюдение
Пациенты с сосудистой деменцией, особенно с умеренными нарушениями, нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении у невролога. Наблюдение включает в себя[4]:
- Мониторинг когнитивных функций (проведение нейропсихологического тестирования 1-2 раза в год).
- Контроль и коррекция сосудистых факторов риска (АД, липиды, глюкоза).
- Оценка безопасности терапии и её переносимости.
- Консультирование пациента и родственников по вопросам модификации образа жизни, когнитивного тренинга и организации быта.
Профилактика
Наиболее эффективной стратегией профилактики сосудистой деменции является контроль сосудистых факторов риска, начиная со среднего возраста. Контроль рисков включает в себя выявление и лечение артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, сахарного диабета, отказ от курения, поддержание нормальной массы тела, регулярную физическую и интеллектуальную активность, а также здоровое питание. Мультимодальные вмешательства, направленные на одновременную коррекцию нескольких факторов риска, демонстрируют наибольшую эффективность в сохранении когнитивного здоровья[2][5].
Примечания
- ↑ 1 2 Ткачёва О., Рунихина Н., Чердак М. Сосудистые когнитивные расстройства: от патогенеза к лечению // Врач. — 2017. — № 6.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Chang Wong E., Chang Chui H. Vascular Cognitive Impairment and Dementia (англ.) // Continuum (Minneapolis, Minn.). — 2022. — Vol. 3, no. 28. — P. 750—780. — doi:10.1212/CON.0000000000001124.
- ↑ 1 2 3 Гришина Д. А., Локшина А. Б. Диагностика и лечение сосудистых когнитивных расстройств // Медицинский совет. — 2021. — № 2.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Всероссийское общество неврологов, Российское общество психиатров, Российская ассоциация геронтологов и гериатров. Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста. Рубрикатор Клинических рекомендаций. Министерство Здравоохранения Российской Федерации (2024). Дата обращения: 12 ноября 2025.
- ↑ 1 2 3 Rundek T., Tolea M., Ariko T., et al. Vascular Cognitive Impairment (VCI) (англ.) // Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. — 2022. — Vol. 1, no. 19. — P. 68—88. — doi:10.1007/s13311-021-01170-y.
Литература
- Всероссийское общество неврологов, Общественная организация «Российское общество психиатров», Общероссийская общественная организация «Российская ассоциация геронтологов и гериатров». Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста. Рубрикатор Клинических рекомендаций. Министерство Здравоохранения Российской Федерации (2024). Дата обращения: 12 ноября 2025.
- Гришина Д. А., Локшина А. Б. Диагностика и лечение сосудистых когнитивных расстройств // Медицинский совет. — 2021. — № 2.