Внутричерепная гипотензия

Внутричерепную гипотензию впервые описал Р. Лериш в 1920 году^[3], спонтанную внутричерепную гипотензию — Георг Шальтенбранд в 1938 году^[1].

В 1898 году Август Бир описал головные боли у пациентов после пункции твёрдой мозговой оболочки и предположил, что причиной может быть утечка ликвора из места пункции. Георг Шальтенбранд предложил три механизма спонтанной внутричерепной гипотензии: снижение продукции, увеличение абсорбции и утечка ликвора^[2].

По этиологии:

• спонтанная:
  • дефект твёрдой мозговой оболочки;
  • дивертикул твёрдой мозговой оболочки;
  • ликворо-венозная фистула^[6];
• ятрогенная^[4].

Ятрогенная внутричерепная гипотензия развивается в результате разрыва твёрдой мозговой оболочки в ходе люмбальной пункции; спонтанная — из-за травмы^[3], повреждения твёрдой мозговой оболочки костными шипами позвонков^[6], разрыва менингеального дивертикула, утечки через спинномозговой жидкости через ликворные фистулы^[4].

Факторы риска: наследственные болезни соединительной ткани (например, синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, синдром гипермобильности суставов, нейрофиброматоз)^[5].

Провоцирующие факторы: растяжка, йога, пилатес, манёвр Вальсальвы, длительный кашель, рвота, половой акт, подъём тяжестей, хиропрактические манипуляции, катание на американских горках, хлыстовая травма^[4].

Удаление 10 % ликвора у взрослого человека приводит к ортостатической (постуральной) головной боли (головная боль после люмбальной пункции). Предполагают, что из-за удаления ликвора повышается эластичность каудального цереброспинального пространства, что приводит к аномальному распределению краниопространственной эластичности и расширению вен в вертикальном положении тела^[2].

Спонтанная утечка ликвора обычно происходит в области шейного или грудного отделов позвоночника, редко — у основания черепа. Головная боль возникает из-за натяжения чувствительных менингеальных или внутричерепных структур, расширения венозных синусов твёрдой мозговой оболочки и сосудов головного мозга^[2].

В ходе патологоанатомического исследования мозговых оболочек выявляют менингеальную реакцию и гиперплазию арахноидальных клеток, которая возникает в ответ на хроническую венозную гиперволемию и изменения в глубоких слоях твёрдой мозговой оболочки. Иногда при гипотензии около 6 недель выявляют фиброз мозговых оболочек^[2].

Заболеваемость 5 случаев на 100 000 человек в год. Внутричерепная гипотензия возникает у пациентов в возрасте 30—55 лет (пик — 40 лет). Женщины болеют в 2—2,5 раза чаще^[1][2]. Распространённость спонтанной внутричерепной гипотензии 3,8—5 случаев на 100 000 человек^[4].

Критерии диагностики:

• постуральные головные боли;
• давления ликвора ниже 60 мм вод. ст. или признаки внутричерепной гипотензии (или истечения ликвора) по результатам магнитно-резонансной томографии^[6].

Пациенты жалуются на разлитую головную боль умеренной или выраженной интенсивности, которая возникает или усиливается в течение 15 минут в положении стоя, при повороте головы, ходьбе. Ослабляется боль в положении лёжа^[3]. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, скованностью в шее, снижением слуха или зрения, головокружением, двоением в глазах, светобоязнью, тремором, дизартрией, дисфагией^[4].

Не используют.

Магнитно-резонансная томография. В ходе исследования выявляют утолщение мозговых оболочек, опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, скопление ликвора в субдуральном пространстве головного мозга, увеличение размеров гипофиза, мамиллопонтинное расстояние менее 5,5 мм и понтомезенцефалический угол менее 50 °^[3], каллозальный угол менее 90 °^[6].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• субарахноидальное кровоизлияние;
• мигрень;
• головная боль напряжения;
• менингит;
• субдуральная гематома;
• желудочковый шунт;
• артериовенозная мальформация;
• злокачественное новообразование головного мозга^[2];
• мальформация Арнольда — Киари I типа;
• посткоммоционный синдром;
• синдром постуральной ортостатической тахикардии^[4].

В результате деформации мозговых структур возможны:

• галакторея;
• гиперпролактинемия;
• атаксия;
• квадрипарез;
• кровоизлияние в мозжечок;
• инсульт;
• нарушение сознания;
• тромбоз венозных синусов^[2].

Большинство случаев излечиваются самопроизвольно в течение 1—4 недель. Больным назначают постельный режим, пероральную гидратацию, абдоминальный бандаж^[2][5].

Иногда назначают препараты кофеина, обезболивающие, глюкокортикоиды, минералокортикоиды^[2][6].

В стойких случаях показано хирургическое закрытие дефекта твёрдой мозговой оболочки: кровяная заплатка (эпидуральный кровяной пластырь) или пластика дурального мешка^[5][6].

Эффективность кровяной заплатки составляет 68—83 % и зависит от длительности ликвореи, локализации дефекта и объёма аутокрови^[6]. После лечения выздоровление наступает в течение 10—14 дней, редко — через 4—6 недель. Частота рецидивов 10 %^[5].

Индивидуально.

Не разработана.