Токсическая энцефалопатия

По течению:

• острая диффузная токсическая энцефалопатия;
• хроническая токсическая энцефалопатия;
• мозжечковый синдром;
• паркинсонизм;
• сосудистая энцефалопатия^[2].

По этиологии:

• профессиональная — результат воздействия токсинов на производстве;
• ятрогенная — нежелательные эффекты лекарственных препаратов;
• интоксикация психоактивными веществами^[2].

Токсическая энцефалопатия развивается в результате воздействия нейротоксинов:

• тяжёлые металлы;
• угарный газ;
• органические растворители;
• этанол;
• метанол;
• наркотики;
• этиленгликоль;
• лекарственные препараты (химиотерапевтические препараты, производные изониазида, пилокарпин, атропин, бензодиазепины, клонидин, барбитураты^[4] и др.)^[3];
• сероводород;
• сероуглерод;
• цианид;
• ингаляционные анестетики;
• бромистый метил и др.^[2]

При острых отравлениях токсическое и гипоксическое повреждения мозга приводят к полнокровию и дегенеративным изменениям мозговой ткани, отёку мозговых оболочек, некрозу участков коры мозга и подкорковых образований. В течении токсической энцефалопатии выделяют 3 фазы:

• острое отравление;
• накопление эндогенных токсинов;
• структурные нарушения центральной нервной системы и полиорганная недостаточность^[4].

Проявления токсической энцефалопатии разнообразны и неспецифичны. Кроме того, один и тот же нейротоксин вызывает разные симптомы в зависимости от дозы и продолжительности воздействия (например, острое отравление сероуглеродом вызывает психоз, хроническое — атеросклероз). В большинстве случаев наблюдается зависимость «доза-реакция» — чем больше токсина поступает в организм, тем тяжелее симптомы; чем дольше токсин присутствует в организме, тем выше вероятность необратимых изменений. Среди работников вредных производств и жителей неблагоприятных экологических зон распространена бессимптомная токсическая энцефалопатия. Например, у людей, занятых в производстве красок или покрасочными работами, часто выявляют субклинические нейропсихологические нарушения^[2].

Острая токсическая энцефалопатия проявляется спутанностью сознания, дефицитом внимания, судорогами и комой. В зависимости от токсина, дозы и индивидуальных особенностей организма неврологические симптомы могут исчезнуть после прекращения воздействия. Однако к необратимым нарушениям или смерти может привести даже однократное воздействие некоторых токсинов^[3].

Хроническая токсическая энцефалопатия протекает скрыто в течение многих лет. Могут наблюдаться неустойчивость настроения, рассеянность внимания, утомляемость, вялость^[1][3], головокружение, головная боль, тошнота, двигательные расстройства, когнитивные расстройства (дефицит внимания, памяти, обучения)^[2].

Мозжечковые синдромы проявляются нарушением походки, дизартрией, интенционным тремором, нистагмом, дисметрией и адиадохокинезом^[2].

Паркинсонизм проявляется астенией, апатией, сонливостью, раздражительностью, эмоциональной лабильностью, психозами, брадикинезией, ригидностью и постуральной неустойчивостью^[2].

Сосудистая энцефалопатия проявляется периферической нейропатией, паркинсонизмом, гемипарезами, дизартрией, артериальной гипертензией, болями в области сердца^[2].

В ходе судебно-химической экспертизы определяют концентрацию токсинов в биологических жидкостях (моча, кровь, сыворотка крови, содержимое желудка, жёлчь), волосах, ногтях, костях или тканях внутренних органов^[3].

Электроэнцефалография полезна для динамического наблюдения^[3].

Токсическую нейропатию нужно дифференцировать от психических, метаболических, воспалительных, опухолевых и дегенеративных болезней центральной нервной системы^[2].

Предполагают связь токсической энцефалопатии с развитием нейродегенеративных болезней. Например, интоксикации растворителями и свинцом связывают с повышенным риском развития бокового амиотрофического склероза; а интоксикации растворителями, алюминием, ртутью и пестицидами — с повышенным риском развития болезни Альцгеймера^[2].

Специфическое лечение заключается во введении антидотов и детоксикации. В качестве симптоматического лечения назначают:

• аналептики (камфора, никетамид, кофеин);
• транквилизаторы;
• антигипоксанты (гамма-аминомасляная кислота, пророксан);
• оксигенотерапию;
• диуретики;
• витамины группы B^[4].

Прогноз зависит от токсина, его дозы и времени воздействия на организм. В лёгких случаях симптомы бесследно разрешаются, в тяжёлых — остаются необратимые нарушения^[1].

Больных наблюдают токсикологи и неврологи. Режим наблюдения подбирают индивидуально.