Диабетическая кома

По биохимическим изменениям в организме:

• диабетическая гипогликемическая кома;
• диабетическая гипергликемическая кома:
  • диабетическая гиперомолярная кома;
  • диабетическая кетоацидотическая кома;
  • диабетическая лактацидотическая кома^[1].

Гипогликемическая кома развивается на фоне:

• передозировки инсулина после смены препарата или в результате неправильной техники инъекций;
• быстрого расхода глюкозы в результате физической нагрузки, родов, беременности, грудного вскармливания, алкогольного опьянения;
• недостаточное поступление глюкозы в кровь в результате нарушенного режима питания, болезней желудочно-кишечного тракта, печёночной, почечной или надпочечниковой недостаточности^[4][5].

Причина гипергликемических ком — недостаточная концентрация инсулина в крови. Факторами риска могут быть холецистит, панкреатит, приём глюкокортикоидов, салуретиков, иммунодепрессантов и других лекарственных препаратов, гемодиализ, реанимационные мероприятия, острые инфекции с лихорадкой, рвотой или диареей, инфаркт миокарда, тромбозы, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность и другие состояния^[1][3].

В основе гипогликемической комы лежит недостаточное снабжение тканей (прежде всего головного мозга) энергией. Организм способен некоторое время компенсировать гипогликемию усиливая секрецию глюкагона, адреналина, соматотропина, кортизола, которые поддерживают нормальную концентрацию глюкозы. Когда компенсаторные возможности истощаются, появляются симптомы гипогликемии^[6][3]. Выраженная нейрогликопения и гипоксия головного мозга приводят к коме. Затяжная кома сопровождается замедленным метаболизмом для экономии энергии, что проявляется пониженной температурой тела^[3].

Различие между гипергликемическими комами связаны с особенностями метаболизма белков, жиров и углеводов — на фоне низкой концентрации инсулина в крови первым страдает углеводный обмен. Изолированное нарушение углеводного обмена ведёт к гиперосмолярной коме. Если концентрация инсулина снижается в 10 раз от оптимальной, то нарушается метаболизм жиров и белков, повышается образование молочной кислоты, которое не компенсируется ферментной системой печени — развивается лактацидоз и лактацидотическая кома. Одновременное нарушение метаболизма углеводов, жиров и белков ведёт к накоплению в организме кетоновых тел, которые не утилизируются мышцами без достаточной концентрации инсулина. Концентрация кетоновых тел в крови, превышающая норму в 8—10 раз, ведёт к метаболическому ацидозу и кетоацидотической коме^[1].

Гиперосмолярная кома встречается у 0,2—0,5 % больных сахарным диабетом и составляет около ⅓ неотложных диабетических состояний^[3]. Она характерна для сахарного диабета 2 типа и женщин старше 50 лет^[1] (около 20 % случаев приходятся на впервые выявленный сахарный диабет 2 типа)^[3]. Кетоацидотическая кома встречается у 1—6 % госпитализированных больных сахарным диабетом^[1]. В России у 2,5—3 % больных кетоацидотическая кома развивается хотя бы 1 раз в год^[3]. На долю лактацидотической комы приходится 8—18 % случаев диабетической комы^[1]. Эпидемиология гипогликемической комы не описана^[3].

Диабетические комы сложно различить клинически из-за отсутствия патогномоничных симптомов. Общие признаки — потеря сознания, тахикардия и судороги. Для гипогликемической комы характерна бледная влажная кожа и гипотермия (примерно у четверти больных); для гипергликемических ком — бледная сухая кожа и слизистые оболочки, сниженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки, артериальная гипотензия, гипертонус мышц, парезы и параличи; для кетоацидотической комы — дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе^[3].

Для дифференциальной диагностики проводят:

• биохимический анализ мочи — ацетонурия характерна для кетоацидотической комы;

• биохимический анализ крови (сыворотка крови):
  • гипогликемическая кома — гликемия менее 2,2 ммоль/л;
  • гиперосмолярная кома — гликемия более 30 ммоль/л, осмолярность более 320 мосм/л, pH артериальной крови более 7,3, концентрация бикарбонатов более 20 мэкв/л^[3];
  • лактацидотическая кома — гликемия 10—17 ммоль/л, концентрация лактата выше 6 ммоль/л, отношение лактата к пирувату более 10:1^[1], рН артериальной крови менее 7,35 с анионной разницей 10 или более, концентрация бикарбонатов 18 мэкв/л или меньше, анионная разница 15 мэкв/л или больше;
  • кетоацидотическая кома — гликемия более 11,1 ммоль/л, кетонемия более 5 ммоль/л, рН артериальной крови менее 7,3, концентрация бикарбонатов менее 18 мэкв/л;
  • коагулологические исследования^[3].

Инструментальные исследования обычно не требуются. При затяжных комах выполняют электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга для дифференциальной диагностики^[3].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• алкогольная кома;
• интоксикационная кома;
• уремическая кома;
• мозговая кома^[1][3].

Возможен летальный исход^[1][3].

Больного укладывают на бок, освобождают полость рта от остатков пищи, обеспечивают доступ свежего воздуха, кислородотерапию или искусственную вентиляцию лёгких. Медикаментозное лечение зависит от вида комы:

• при гипогликемической коме внутривенно вводят растворы декстрозы или глюкагона^[4][5];
• при гипергликемических комах внутривенно вводят инсулин и 0,9 % раствор натрия хлорида^[1][3].

Летальным исходом заканчивается около 4 % гипогликемических ком, 10-20 % гиперосмолярных, 1—2 % кетоацидотических, 30—50 % лактацидотических. Если концентрация лактата нормализуется в течение первых суток, то летальность составляет 0 %, в течение первых двух суток — 22 %, после первых двух суток — 86 %^[3].

Больных наблюдают неврологи и эндокринологи — в течение 1—5 дней после комы корректируют сахароснижающую терапию, обучают профилактике комы^[3].

Для профилактики диабетических ком подбирают оптимальную дозу инсулина, учат больных контролировать гликемию и ацетонурию, просвещают больных о симптомах и самостоятельном купировании гипо- и гипергликемии^[3].