Гиперосмолярная диабетическая кома

Ги́перосмоля́рная ко́ма (ги́пергликеми́ческая, некетонемическая, неацидоти́ческая) — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше[1][2]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10 % всех гипергликемических ком. По современным данным летальность достигает 10-20 % при своевременном лечении, но может доходить до 50 % у пожилых людей[3][4].

Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50-ти лет на фоне ИНСД, компенсированного приёмом небольших доз сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или диетой. У пациентов до 40-летнего возраста встречается реже[1]. Согласно статистическим данным, практически у половины лиц, у которых развилась гиперосмолярная кома, сахарный диабет до этого не выявлялся[4], а у 50 % пациентов после выхода из комы не возникает необходимость в постоянном введении инсулина. Это характерно для случаев с относительным инсулинодефицитом и сохранённой остаточной секрецией эндогенного гормона, когда инсулина достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для полноценного контроля гипергликемии. Чаще это наблюдается при впервые выявленном диабете или после устранения провоцирующих факторов; по мере уменьшения глюкозотоксичности функция β-клеток может частично восстанавливаться, что позволяет перевести пациента на пероральные сахароснижающие препараты или диетотерапию

Общие сведения
Гиперосмолярная диабетическая кома
МКБ-11 5A20
МКБ-10 E11.0
МКБ-9 250.2
DiseasesDB 29213
MedlinePlus 000304
eMedicine emerg/264 
MeSH D006944

Этиология

Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. К развитию дегидратации и гиперосмолярности приводят[1]:

Развитию гиперосмолярного синдрома способствуют кровопотери различного генеза, в том числе и на фоне хирургического вмешательства. Иногда данный вид диабетической комы развивается на фоне терапии диуретиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, введения больших объёмов солевых, гипертонических растворов, маннитола, проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Ситуация усугубляется введением глюкозы и избыточным приёмом углеводов[1].

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе гиперосмолярной комы отводится клеточной дегидратации — результату массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии, а также электролитными нарушениями[1].

Клиническая картина

Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для кетоацидоза[1]. В этот период пациентов беспокоят слабость, сухость во рту, жажда, мочеизнурение, сонливость. Симптомы дегидратации нарастают быстро — кожный покров, слизистые оболочки, язык сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены. Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют[4].

Диагностика

Комплексное обследование пациента осуществляется врачом отделения интенсивной терапии и реанимации совместно с эндокринологом. Первичная оценка включает физикальный осмотр, верификацию типичной неврологической симптоматики и сбор анамнеза для уточнения наличия сахарного диабета. Все диагностические мероприятия проводятся параллельно с оказанием неотложной медицинской помощи. Для подтверждения диагноза применяются следующие методы[3]:

Дифференциальная диагностика

Проводится разграничение гиперосмолярного состояния с иными ургентными осложнениями сахарного диабета:

Кроме того, заболевание дифференцируют от ненарушенных диабетом состояний: энцефалопатий различного генеза, нейроинфекций и эпилепсии.

Лечение

Лечебные мероприятия проводят в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Лечение при развитии гиперосмолярной комы подобно терапии при диабетическом кетоацидозе, однако имеет ряд особенностей[4]:

  • регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;
  • до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мосмоль/л вводят гипотонический (0,45 %) раствор натрия хлорида, со скоростью 1 л/ч под контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;выбор стартового раствора зависит от уровня скорректированного натрия, уровеня гликемии и АД (лечение могут начинать и с введения изотонического раствора натрия хлорида — стартовый раствор);
  • потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);
  • уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;
  • данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.

Прогноз

При поздней диагностике гиперосмолярной комы и поздно начатых лечебных мероприятиях возможен летальный исход[4][5].

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 273—277. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. Литвицкий Пётр Францевич, Мальцева Л. Д. Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии. — 2017. — № 6.
  3. 1 2 Фархутдинова Л.М. Гиперосмолярная кома: диагностические сложности на клиническом примере // Архивъ внутренней медицины. — 2025. — № 15(1). — С. 76—80.
  4. 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 76—78. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  5. Акимов Павел Акимович, Баринов Евгений Христофорович, Терехина Наталья Александровна. Диабетические комы в структуре смертности больных сахарным диабетом // Судебная медицина. — 2023. — № 1.

Дополнительно по теме