Гиперосмолярная диабетическая кома
Ги́перосмоля́рная ко́ма (ги́пергликеми́ческая, некетонемическая, неацидоти́ческая) — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше[1][2]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10 % всех гипергликемических ком. По современным данным летальность достигает 10-20 % при своевременном лечении, но может доходить до 50 % у пожилых людей[3][4].
Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50-ти лет на фоне ИНСД, компенсированного приёмом небольших доз сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или диетой. У пациентов до 40-летнего возраста встречается реже[1]. Согласно статистическим данным, практически у половины лиц, у которых развилась гиперосмолярная кома, сахарный диабет до этого не выявлялся[4], а у 50 % пациентов после выхода из комы не возникает необходимость в постоянном введении инсулина. Это характерно для случаев с относительным инсулинодефицитом и сохранённой остаточной секрецией эндогенного гормона, когда инсулина достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для полноценного контроля гипергликемии. Чаще это наблюдается при впервые выявленном диабете или после устранения провоцирующих факторов; по мере уменьшения глюкозотоксичности функция β-клеток может частично восстанавливаться, что позволяет перевести пациента на пероральные сахароснижающие препараты или диетотерапию
Этиология
Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. К развитию дегидратации и гиперосмолярности приводят[1]:
- присоединение интеркуррентных заболеваний,
- инфекционные болезни,
- ожоги и/или травмы,
- острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения,
- гастроэнтериты и панкреатиты, сопровождающиеся рвотой и диареей.
Развитию гиперосмолярного синдрома способствуют кровопотери различного генеза, в том числе и на фоне хирургического вмешательства. Иногда данный вид диабетической комы развивается на фоне терапии диуретиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, введения больших объёмов солевых, гипертонических растворов, маннитола, проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Ситуация усугубляется введением глюкозы и избыточным приёмом углеводов[1].
Патогенез
Клиническая картина
Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для кетоацидоза[1]. В этот период пациентов беспокоят слабость, сухость во рту, жажда, мочеизнурение, сонливость. Симптомы дегидратации нарастают быстро — кожный покров, слизистые оболочки, язык сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены. Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют[4].
Диагностика
Комплексное обследование пациента осуществляется врачом отделения интенсивной терапии и реанимации совместно с эндокринологом. Первичная оценка включает физикальный осмотр, верификацию типичной неврологической симптоматики и сбор анамнеза для уточнения наличия сахарного диабета. Все диагностические мероприятия проводятся параллельно с оказанием неотложной медицинской помощи. Для подтверждения диагноза применяются следующие методы[3]:
- Биохимический анализ крови — выявляет ключевые критерии патологии: уровень глюкозы плазмы свыше 30-33,3 ммоль/л и расчётный индекс эффективной осмолярности более 330 мосм/л.
- Общий анализ мочи — определяет экстремальную глюкозурию при полном отсутствии кетоновых тел (ацетона), что служит главным маркером для исключения кетоацидоза.
- ЭКГ — регистрирует нарушения проводимости и признаки ишемии миокарда, вызванные тяжёлыми расстройствами электролитного обмена. При необходимости исследование дополняют УЗИ сердца.
- КТ головного мозга — выполняется для исключения сопутствующей органической нейропатологии со схожей очаговой симптоматикой. При тяжёлом течении комы визуализирует признаки церебрального отёка.
Дифференциальная диагностика
Проводится разграничение гиперосмолярного состояния с иными ургентными осложнениями сахарного диабета:
- Диабетической кетоацидотической комой;
- Лактатацидотической комой;
- Гипогликемической комой;
- Патогномоничными отличиями гиперосмолярной комы служат критический уровень гликемии при нормальных показателях лактата, а также полное отсутствие кетоацидоза и характерного дыхания Куссмауля.
Кроме того, заболевание дифференцируют от ненарушенных диабетом состояний: энцефалопатий различного генеза, нейроинфекций и эпилепсии.
Лечение
Лечебные мероприятия проводят в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Лечение при развитии гиперосмолярной комы подобно терапии при диабетическом кетоацидозе, однако имеет ряд особенностей[4]:
- регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;
- до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мосмоль/л вводят гипотонический (0,45 %) раствор натрия хлорида, со скоростью 1 л/ч под контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;выбор стартового раствора зависит от уровня скорректированного натрия, уровеня гликемии и АД (лечение могут начинать и с введения изотонического раствора натрия хлорида — стартовый раствор);
- потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);
- уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;
- данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.
Прогноз
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 273—277. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Литвицкий Пётр Францевич, Мальцева Л. Д. Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии. — 2017. — № 6.
- ↑ 1 2 Фархутдинова Л.М. Гиперосмолярная кома: диагностические сложности на клиническом примере // Архивъ внутренней медицины. — 2025. — № 15(1). — С. 76—80.
- ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 76—78. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ Акимов Павел Акимович, Баринов Евгений Христофорович, Терехина Наталья Александровна. Диабетические комы в структуре смертности больных сахарным диабетом // Судебная медицина. — 2023. — № 1.