Области знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Сахарный диабет, осложнённый микро- и макроангиопатией

Экспертиза РАН

Logo-ran-black.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее
Aprove.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее

Са́харный диабе́т, осложнённый микро- и макроангиопати́ей (новолат. angiopathia; др.-греч. ἀγγεῖον — сосуд и πάθος — страдание, болезнь; син. вазопатия) — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего, капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушениями гемостаза[1]. Хроническая гипергликемия, возникающая в результате заболевания, связана с долгосрочным повреждением и снижением функции различных систем органов, включая глаза, нервы, почки и сердце[2].

Общие сведения
Сахарный диабет, осложнённый микро- и макроангиопатией
МКБ-11 BD53.Y
МКБ-10 E10-E14
МКБ-10-КМ E08-E13, E10.E14 и E11
МКБ-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546 emerg/134

Классификация осложнений

  1. Острые осложнения[3][4]:

2. Хронические осложнения:

Этиология и патогенез диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия развивается в результате взаимодействия множества патофизиологических факторов, в основе которых лежит хроническая гипергликемия — она запускает каскады альтернативных путей метаболизма глюкозы (путь полиолов, гликирование белков, путь гексозамина) и приводит к накоплению реактивных кислородных форм и продуктов гликирования, что повреждает эндотелий и базальную мембрану сосудов[1][5]. Дисфункция эндотелия усугубляется нарушениями липидного обмена: атерогенные липопротеины, особенно модифицированные, откладываются в интиме средних и крупных сосудов, что способствует образованию атеросклеротических бляшек и макроангиопатии[6]. Не менее важным является гипертензивный компонент: повышенное артериальное давление увеличивает внутрисосудистое давление, нарушает гемодинамику, усиливает проницаемость капилляров, ускоряет дегенерацию микро- и макрососудов[7]. В совокупности с генетической предрасположенностью, хроническим воспалением и окислительным стрессом, а также факторами образа жизни (курение, ожирение, малоподвижность) эти процессы формируют подложку, на которой развиваются ретинопатия, нефропатия, нейропатия и поражения крупных сосудов[6]. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе микро- и макрососудистых осложнений, представляют собой важную область исследования. Пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими микрососудистыми нарушениями подвержены высокому риску ускоренного развития атеросклероза, что может привести к цереброваскулярным и сердечно-сосудистым проблемам, а также к преждевременной смерти[7].

Микрососуды, составляющие основу сердечно-сосудистой системы, включают артериолы, капилляры и венулы. Они отличаются от макрососудов как по своей структуре, так и по клеточным компонентам. В отличие от макрососудов, которые снабжают органы кровью, микрососуды играют важную роль в поддержании кровяного давления и обеспечении адекватной доставки питательных веществ до тканей и органов. Микроциркуляция регулируется специальными системами, которые контролируют проницаемость сосудов и миогенные реакции. Эти системы способны адаптировать кровоток в соответствии с местными метаболическими потребностями[6].

Нарушение функции микрососудов может произойти ещё до появления явных признаков гипергликемии и патологических изменений в сосудах. Сахарный диабет приводит к характерным изменениям в микроциркуляторном русле, поражая базальную мембрану капилляров, включая артериолы в клубочках, сетчатке, миокарде, коже и мышцах. Это приводит к увеличению их толщины и развитию диабетической микроангиопатии. В результате утолщения сосудов нарушается их функция, что приводит к развитию множества клинических проблем, таких как гипертония, замедленное заживление ран и гипоксия тканей[7].

Эпидемиология

Сахарный диабет остаётся одной из наиболее серьёзных проблем современной глобальной медицины: он поражает как взрослое население, так и молодых людей, включая подростков и детей. Диабетические ангиопатии остаются одними из наиболее частых и клинически значимых осложнений сахарного диабета. Макроангиопатии приводят к ускоренному атеросклерозу: у пациентов риск инфаркта миокарда повышен в 2-4 раза, ишемического инсульта — примерно в 2 раза, а периферическое артериальное заболевание выявляется у 20-30 % больных, достигая 40 % у мужчин старше 50 лет; при этом до половины нетравматических ампутаций связано именно с диабетическим поражением магистральных артерий. Микроангиопатии встречаются ещё чаще: диабетическая ретинопатия выявляется у около 35 % пациентов (пролиферативная форма — у 7 %), при длительности заболевания более 20 лет её распространённость достигает 60-90 %. Диабетическая нефропатия наблюдается у 20-30 % пациентов на стадии микроальбуминурии и у 10-15 % — на стадии манифестной протеинурии, формируя до 30-40 % случаев терминальной почечной недостаточности. Эти осложнения определяют основную долю инвалидизации и смертности среди больных диабетом и продолжают расти параллельно увеличению распространённости СД[8][9][10].

Диабетическая микроангиопатия

В процесс диабетической микроангиопатии наиболее часто вовлекаются сосуды сетчатки глаза (диабетическая ангиоретинопатия), кровеносные капилляры клубочков нефронов (диабетическая ангионефропатия) и сосуды нижних конечностей. Таким образом, основными органами-мишенями диабетической микроангиопатии являются глаза и почки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — это сосудистое поражение сетчатки, возникающее на фоне сахарного диабета и относящееся к числу самых тяжёлых его осложнений[1][2]. В основе заболевания лежит микроангиопатия, затрагивающая сосуды сетчатой оболочки глаза. По данным наблюдений, признаки ретинопатии выявляются примерно у 90 % пациентов с длительным течением диабета[2]. Регулярные офтальмологические осмотры позволяют диагностировать патологию на ранних стадиях, когда ещё возможно замедлить её прогрессирование. Потеря зрения при диабете является одним из наиболее серьёзных и инвалидизирующих последствий заболевания: риск слепоты у таких пациентов в десятки раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена[7]. Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее распространённых и клинически значимых микрососудистых осложнений сахарного диабета, являющееся ведущей причиной обратимой и необратимой утраты зрения у лиц трудоспособного возраста. Патологический процесс затрагивает как периферические отделы сетчатки, так и макулярную область, постепенно проходя стадии от непролиферативной и препролиферативной до тяжёлой пролиферативной формы, при которой формируются аномальные неоваскулярные структуры с риском массивного кровоизлияния в стекловидное тело, тракционной отслойки сетчатки и последующей полной слепоты[2]. Нарушения центрального зрения часто обусловлены повышенной проницаемостью ретинальных капилляров с развитием макулярного отёка[1][2].

Ключевым фактором возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии признаётся хроническая гипергликемия, вызывающая эндотелиальную дисфункцию, активацию полиолового пути, оксидативный стресс и накопление конечных продуктов гликирования, что приводит к персистирующей ишемии и гипоксии тканей сетчатки. Важное значение имеют сопутствующая артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, табакокурение, беременность, а также генетическая предрасположенность и повышение уровня гомоцистеина[11][12].

Эпидемиологические исследования демонстрируют прямую зависимость частоты диабетической ретинопатии от длительности диабета и качества контроля гликемии. После 30 лет течения заболевания различные проявления ретинопатии регистрируются у большинства пациентов, причём более половины имеют пролиферативную форму; при этом наибольшая распространённость отмечена у больных с сахарным диабетом 1-го типа, особенно при инсулинотерапии, тогда как у лиц с диабетом 2-го типа, манифестировавшим после 30 лет, она минимальна[13].

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — это обобщённое понятие, включающее различные поражения сосудов и структур почек, таких как артерии, артериолы, клубочки и канальцы, развивающиеся вследствие нарушений углеводного и липидного обмена в почечной ткани[1].

В значительном числе случаев при сахарном диабете больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отеки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависят от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов, чтобы избежать развития гипогликемических состояний.

Микроангиопатия сосудов нижних конечностей

Микроангиопатия сосудов нижних конечностей — патологическое поражение мелких сосудов (артериол, капилляров и венул) нижних конечностей. Является одним из наиболее значимых микрососудистых осложнений сахарного диабета и других метаболических заболеваний; проявляется в виде диабетической микроангиопатии, наблюдаемой у 50—70 % пациентов с длительно текущим сахарным диабетом[14]. Наиболее часто развивается при недостаточном контроле уровня глюкозы крови. Своевременное сосудистое обследование позволяет выявить нарушения микроциркуляции на ранней стадии[15]. Поражение мелких сосудов нижних конечностей способствует формированию трофических изменений, замедлению заживления ран и повышает риск ампутации[1].

Микроангиопатия нижних конечностей — одно из наиболее распространённых и клинически значимых микрососудистых осложнений сахарного диабета, являющееся ведущей причиной ишемических изменений стоп, голеней и пальцев у лиц трудоспособного возраста. Патологический процесс затрагивает как периферические капилляры, питающие кожу и подкожную клетчатку, так и более крупные артериолы, постепенно приводя к стенозам и облитерации сосудов, что усугубляет тканевую гипоксию и риск образования трофических язв[16]. Нарушения микроциркуляции особенно выражены у пациентов с сопутствующей диабетической нейропатией, снижая болевую чувствительность и маскируя ранние проявления ишемии. Диабетическая нейропатия при микроангиопатии сосудов нижних конечностей характеризуется преимущественно поражением дистальных отделов, где нарушения микроциркуляции усугубляют ишемию периферических нервов. Утолщение сосудистых стенок и снижение перфузии приводят к дегенеративным изменениям в нервных волокнах, снижению чувствительности и утрате болевой реакции. Клинически это проявляется парестезиями, онемением, чувством жжения в стопах, нарушением походки и нераспознаванием травм. В сочетании с сосудистыми изменениями нейропатия ускоряет формирование трофических нарушений и язв, повышая риск развития синдрома диабетической стопы[17]. Эпидемиологические исследования демонстрируют прямую зависимость частоты и тяжести микроангиопатии нижних конечностей от длительности диабета и качества контроля гликемии[18]. После 20—30 лет течения заболевания различные проявления микроангиопатии регистрируются у большинства пациентов, причём более тяжёлые формы чаще наблюдаются у лиц с диабетом 1-го типа, особенно при длительной инсулинотерапии, тогда как у больных с диабетом 2-го типа она манифестирует позже и прогрессирует медленнее[19].

Диабетическая макроангиопатия

Органами-мишенями при диабетической макроангиопатии являются, главным образом, сердце, мозг и нижние конечности. Фактически макроангиопатия заключается в ускоренном прогрессировании атеросклеротических процессов в сосудах этих органов[20].

Диабетическая макроангиопатия не отличается от атеросклеротических изменений, наблюдаемых у людей без нарушений углеводного обмена. Тем не менее атеросклероз при сахарном диабете обладает некоторыми уникальными чертами[21]:

  1. Заболевание развивается на 10—15 лет раньше, чем у людей без нарушений углеводного обмена, и отличается быстрым прогрессированием.
  2. Не наблюдается гендерных различий в развитии атеросклероза. У пациентов без нарушений углеводного обмена мужской пол является фактором риска в соотношении 30:1, в то время как у больных диабетом это соотношение составляет 2:1.
  3. Характерно мультисегментарное и чаще всего симметричное поражение дистальных артерий среднего и малого калибра с вовлечением сосудов, расположенных рядом с местом окклюзии. В то время как у пациентов с атеросклерозом без диабета процесс обычно затрагивает венечные, мозговые или периферические сосуды, при диабете он охватывает большинство артерий.

Уровень инсулина в крови оказывает влияние на все элементы атеросклеротической бляшки: липидное ядро, коллаген, пенистые макрофаги и гладкомышечные клетки. Он воздействует на липогенные ферменты, стимулируя клеточную пролиферацию и увеличивая выработку эндогенного холестерина и триглицеридов. Кроме того, инсулин может усиливать синтез инсулиноподобного фактора роста-1, повышать уровень фибриногена в крови и активировать тканевый активатор плазминогена 1-го типа[22].

В развитии сосудистых заболеваний при диабете ключевую роль играют изменения в системе гемостаза. Уже на ранних стадиях заболевания можно наблюдать выраженные нарушения, которые проявляются в повышении вязкости крови и плазмы, а также в увеличении способности эритроцитов и тромбоцитов к слипанию. В первую очередь страдают эритроциты: их структура и функция изменяются, они деформируются и теряют свою гибкость. Это, в свою очередь, приводит к снижению скорости кровотока и повреждению внутренней оболочки артерий[23].

У пациентов с сахарным диабетом ишемическая болезнь сердца встречается в 2—4 раза чаще, чем у людей того же возраста без диабета[22].

Наиболее значимые факторы риска, способствующие возникновению ишемической болезни сердца и её осложнений у больных сахарным диабетом (в порядке убывания значимости)[24]:

У больных сахарным диабетом ишемическая болезнь сердца протекает более тяжело, с частым поражением трёх сосудов и вовлечением дистальных сегментов артерий[25]. Формирование нестабильных атеросклеротических бляшек, характерное для сахарного диабета, увеличивает риск развития острого коронарного синдрома[26].

Влияние сахарного диабета проявляется на всех трёх уровнях сосудистой системы мозга[1]:

  • магистральные артерии головы, которые становятся мишенью для атеросклеротического процесса;
  • интракраниальные перфорирующие сосуды, которые страдают от высокого артериального давления;
  • микроциркуляторное русло, где развиваются дисметаболические процессы, особенно ярко выраженные при повреждении гематоэнцефалического барьера.

Микроангиопатия сосудов головного мозга усугубляет метаболические нарушения, возникающие при артериальной гипертензии и атеросклерозе. Это повышает риск развития когнитивных нарушений и сосудистой деменции ещё до возникновения органического поражения центральной нервной системы. Также у пациентов с сахарным диабетом наблюдается значительное увеличение риска развития болезни Альцгеймера[27].

При сахарном диабете артерии нижних конечностей поражаются преимущественно в области стоп. Пациенты с нарушением магистрального кровотока в ногах часто жалуются на перемежающуюся хромоту — боль, возникающую в икроножных мышцах после прохождения определённого расстояния. Также могут беспокоить зябкость стоп и судороги в икроножных мышцах. Важно отметить, что перемежающаяся хромота не наблюдается у большинства пациентов с сахарным диабетом и диабетической макроангиопатией. Это связано с сопутствующей нейропатией и потерей периферической чувствительности. При сахарном диабете атеросклеротический процесс часто сопровождается кальцифицирующим склерозом Менкеберга и диффузным фиброзом интимы. Эти заболевания характеризуются быстрым прогрессированием, злокачественным течением и частым развитием трудно поддающихся лечению трофических расстройств в нижних конечностях[16].

Диагностика

Диагностика основана на лабораторных и инструментальных методах[1][28]:

Рекомендуется проведение регулярных скрининговых обследований с целью раннего выявления осложнений.

Лечение

Лечение включает:

Такая стратегия позволяет замедлить прогрессирование осложнений и снизить риск сердечно-сосудистых катастроф[1].

Прогноз

Прогноз зависит от степени компенсации диабета и наличия сосудистых осложнений. При эффективном контроле гликемии и факторов риска возможно значительное снижение вероятности развития ретинопатии, нефропатии и критической ишемии конечностей. Однако выраженная макроангиопатия остаётся ведущей причиной смертности из-за инфаркта миокарда и инсульта[29].

Диспансерное наблюдение

Пациенты с сахарным диабетом подлежат регулярному диспансерному наблюдению у эндокринолога.

Оно включает[30]:

  • осмотр врача не реже 1 раза в 3—6 месяцев;
  • ежегодное обследование глазного дна, функции почек, ЭКГ, липидного профиля;
  • оценку состояния стоп (для раннего выявления диабетической стопы);
  • контроль приверженности терапии и обучение пациента принципам самоконтроля.

Систематическое диспансерное наблюдение позволяет своевременно выявлять сосудистые осложнения и корректировать терапию.

Профилактика

Профилактика осложнений заключается в[1][31]:

  • поддержании HbA1c < 7 %;
  • регулярном контроле артериального давления и липидов;
  • отказе от курения, ограничении алкоголя;
  • рациональном питании, физической активности, снижении массы тела;
  • диспансерном наблюдении и ежегодном скрининге сосудистых осложнений.

Комплекс профилактических мер снижает риск инвалидизации и смертности.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Сахарный диабет: ретинопатия диабетическая, макулярный отек диабетический. Клинические рекомендации. — Разработчики: Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов», Российская ассоциация эндокринологов. — М., 2023. — Электронный ресурс. — Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/115 — Дата обращения: 08.11.2025.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов», Российская ассоциация эндокринологов. Сахарный диабет: ретинопатия диабетическая, макулярный отек диабетический. Клиническая рекомендация [Электронный ресурс]. — ID 115_2. — М.: АВО, РАЭ; 2023. — Режим доступа: https://www.endocrinology.ru (дата обращения: 20.11.2025).
  3. ↑ Музайянахон Саидаббос Кизи Гулямова. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЯ // Academic research in educational sciences. — 2024. — Т. 5, вып. 3.
  4. ↑ Бирюкова Е.В. Осложнения сахарного диабета: фокус на диабетическую нейропатию // Медицинский совет. — 2018. — Вып. 4. — ISSN 2079-7028.
  5. ↑ Michael Brownlee. The Pathobiology of Diabetic Complications (англ.) // Diabetes. — 2005-06-01. — Vol. 54, iss. 6. — P. 1615–1625. — ISSN 1939-327X 0012-1797, 1939-327X. — doi:10.2337/diabetes.54.6.1615. Архивировано 8 августа 2025 года.
  6. ↑ 1 2 3 Goldberg R. B., Gatcomb Y, Comas M, et al. Lipoprotein abnormalities and risk of atherosclerosis in type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2022; 131:155207. DOI: 10.1016/j.metabol.2022.155207
  7. ↑ 1 2 3 4 Paul K. Whelton, Robert M. Carey, Wilbert S. и др. Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults // Journal of the American College of Cardiology. — 2018-05. — Т. 71, вып. 19. — С. e127–e248. — ISSN 0735-1097. — doi:10.1016/j.jacc.2017.11.006. Архивировано 5 декабря 2017 года.
  8. ↑ Kosiborod M, Gomes MB, Nicolucci A, Pocock S, Rathmann W, Shestakova MV, Watada H и др. Vascular complications in patients with type 2 diabetes: prevalence and associated factors in 38 countries (the DISCOVER study program). Cardiovasc Diabetol. 2018 Nov 28;17(1):150. doi: 10.1186/s12933-018-0787-8. PMID 30486889; PMCID: PMC6260731.
  9. ↑ Hossain MJ., «Diabetes mellitus, the fastest growing global public health epidemic, and its projections to 2045», PMC / NCBI, 2024
  10. ↑ International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 11th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2025. дата обращения 11 ноября 2025
  11. ↑ Shubhaa Chawla, Siddhant Trehan, Aastha Chawla, Shalini Jaggi, Rajeev Chawla, Vinay Kumar, Depender Singh. Relationship between diabetic retinopathy microalbuminuria and other modifiable risk factors (англ.) // Primary Care Diabetes. — 2021-06. — Vol. 15, iss. 3. — P. 567–570. — ISSN 1751-9918. — doi:10.1016/j.pcd.2021.01.012. Архивировано 4 февраля 2025 года.
  12. ↑ Rajiv Raman, Suganeswari Ganesan, Swakshyar Saumya Pal, Vaitheeswaran Kulothungan, Tarun Sharma. Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy in rural India. Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetic Study III (SN-DREAMS III), report no 2 (англ.) // BMJ Open Diabetes Research & Care. — 2014-06. — Vol. 2, iss. 1. — P. e000005. — ISSN 2052-4897. — doi:10.1136/bmjdrc-2013-000005. Архивировано 4 февраля 2025 года.
  13. ↑ The Prevalence of Diabetic Retinopathy Among Adults in the United States // Archives of Ophthalmology. — 2004-04-01. — Т. 122, вып. 4. — С. 552. — ISSN 0003-9950. — doi:10.1001/archopht.122.4.552.
  14. ↑ Andrew J.M. Boulton, Arthur I. Vinik, Joseph C. Arezzo, Vera Bril, Eva L. Feldman, Roy Freeman, Rayaz A. Malik, Raelene E. Maser, Jay M. Sosenko, Dan Ziegler. Diabetic Neuropathies (англ.) // Diabetes Care. — 2005-04-01. — Vol. 28, iss. 4. — P. 956–962. — ISSN 1935-5548 0149-5992, 1935-5548. — doi:10.2337/diacare.28.4.956. Архивировано 24 августа 2025 года.
  15. ↑ Erratum. Microvascular Complications and Foot Care. Sec. 10. InStandards of Medical Care in Diabetes—2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl. 1);S88–S98 // Diabetes Care. — 2017-05-18. — Т. 40, вып. 7. — С. 986.1–986. — ISSN 1935-5548 0149-5992, 1935-5548. — doi:10.2337/dc17-er07c.
  16. ↑ 1 2 Aleksandr A. Dolzhikov, Igor’ I. Bobyntsev, Andrey E. Belykh, Ol’ga A. Shevchenko, Anna S. Pobeda, Irina N. Dolzhikova, Pavel I. Bibik. Pathogenesis of neurodegenerative pathology and new concepts of transport and metabolic systems of the brain and eye // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». — 2020-03. — Вып. 1. — С. 43–57. — ISSN 1998-5754 1998-5746, 1998-5754. — doi:10.21626/vestnik/2020-1/06.
  17. ↑ Solomon Tesfaye. Diabetic Neuropathy // Contemporary Diabetes. — Totowa, NJ: Humana Press. — С. 105–129. — ISBN 978-1-58829-610-8.
  18. ↑ Brian C Callaghan, Hsinlin T Cheng, Catherine L Stables, Andrea L Smith, Eva L Feldman. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments // The Lancet Neurology. — 2012-06. — Т. 11, вып. 6. — С. 521–534. — ISSN 1474-4422. — doi:10.1016/s1474-4422(12)70065-0.
  19. ↑ Probal K. Moulik, Robert Mtonga, Geoffrey V. Gill. Amputation and Mortality in New-Onset Diabetic Foot Ulcers Stratified by Etiology (англ.) // Diabetes Care. — 2003-02-01. — Vol. 26, iss. 2. — P. 491–494. — ISSN 1935-5548 0149-5992, 1935-5548. — doi:10.2337/diacare.26.2.491. Архивировано 26 августа 2025 года.
  20. ↑ Josephine M. Forbes, Mark E. Cooper. Mechanisms of Diabetic Complications (англ.) // Physiological Reviews. — 2013-01. — Vol. 93, iss. 1. — P. 137–188. — ISSN 1522-1210 0031-9333, 1522-1210. — doi:10.1152/physrev.00045.2011. Архивировано 19 августа 2025 года.
  21. ↑ A. Yu Tokmakova, Токмакова А. Ю, D. N Staroverova, Староверова Д. Н, M. B Antsiferov, Анциферов М. Б. Antikoagulyanty v terapii diabeticheskoy makroangiopatii // Consilium Medicum. — 2002-10-15. — Т. 4, вып. 10. — ISSN 2542-2170.
  22. ↑ 1 2 David M. Kendall, Burton E. Sobel, Ann M. Coulston, Anne L. Peters Harmel, Barry K. McLean, Virginia Peragallo-Dittko, John B. Buse, Vivian A. Fonseca, James O. Hill, Richard W. Nesto, Xavier F. Pi Sunyer. The insulin resistance syndrome and coronary artery disease (англ.) // Coronary Artery Disease. — 2003-06. — Vol. 14, iss. 4. — P. 335–348. — ISSN 0954-6928. — doi:10.1097/01.mca.0000076512.29238.2a. Архивировано 6 февраля 2025 года.
  23. ↑ Alla Y. Tokmakova, Dar'ya N. Egorova, Lyudmila P. Doronina. Foot disorders in diabetes mellitus // Obesity and metabolism. — 2017-06-13. — Т. 14, вып. 1. — С. 41–47. — ISSN 2071-8713 2306-5524, 2071-8713. — doi:10.14341/omet2017141-47.
  24. ↑ Asif AMEER. Risk Categorization of Diabetic Foot in Patients with Type-II Diabetes and Influence of Various Risk Factors. doi.org (30 ноября 2021). Дата обращения: 2 октября 2025.
  25. ↑ Акчурин Ренат Сулейманович, Власова Элина Евгеньевна, Мершин Кирилл Вячеславович. Сахарный диабет и хирургическое лечение ишемической болезни сердца // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2012. — Т. 67, вып. 1. — ISSN 0869-6047.
  26. ↑ В. В. Боева, А. Н. Завьялов. Медикаментозная профилактика сахарного диабета 2-го типа у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена: эффективность и клинические исходы при длительном наблюдении // Вестник Российского государственного медицинского университета. — 2020-03-06. — Вып. (2)2020. — ISSN 2070-7320 2070-7339, 2070-7320.
  27. ↑ Not far from gangrene. What can await your diabetes patient? // Digital Doctor. — 2021-01-30. — Т. 2, вып. 1. — doi:10.47407/dd2021.1.0018.
  28. ↑ Латипова Кимё Юсуповна. Методы диагностики и лечения диабетической макроангиопатии // Re-health journal. — 2020. — Вып. 3—2 (7).
  29. ↑ O.YA. Vasil'ceva, K.N. Vitt. Diabetes mellitus and thrombotic complications // CONFERENCE MATERIALS. — ЦНК МОАН, 2019. — doi:10.18411/spc-15-05-2019-07.
  30. ↑ Бондарь Ирина Аркадьевна, Максимова Елена Григорьевна. Сравнительный анализ диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом 1 типа терапевтами или эндокринологами // Journal of Siberian Medical Sciences. — 2013. — Вып. 4.
  31. ↑ Global report on diabetes (амер. англ.). www.who.int. Дата обращения: 2 октября 2025. Архивировано 5 августа 2025 года.

Дополнительно по теме

Категории