Отёк лёгких

По этиологии развития ОЛ выделяют кардиогенный и некардиогенный типы^[1].

Кардиогенный ОЛ развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Некардиогенный ОЛ, напротив, обусловлен повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие воспалительного повреждения (как при остром респираторном дистресс-синдроме), вызванного сепсисом, пневмонией, аспирацией или травмой^[3].

К редким этиологическим факторам развития ОЛ относятся острая митральная недостаточность (с асимметричным отёком правого верхнего лёгкого из-за регургитантной струи), тромбоэмболия лёгочной артерии (с гиперперфузией и отёком в сегментах, свободных от тромбов), реперфузионный отёк после трансплантации лёгкого, отёк после быстрого расправления коллабированного лёгкого, нейрогенный отёк при тяжёлых поражениях центральной нервной системы, лекарственный и токсический отёк (в том числе при вдыхании кокаина — «крэк-лёгкое»), а также лёгочная веноокклюзионная болезнь, при которой отёк возникает из-за обструкции венул при нормальном давлении заклинивания лёгочной артерии^[3].

Кардиогенный ОЛ лёгких развивается вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных капиллярах из-за нарушения оттока крови из левого предсердия или дисфункции левого желудочка, что приводит к увеличению давления в лёгочных венах и микрососудистом русле. В норме обмен жидкости между сосудистым руслом и интерстицием регулируется балансом гидростатического и онкотического давления, однако при патологии, когда капиллярное давление превышает онкотическое давление плазмы (обычно более 18 мм рт. ст.), возрастает чистая фильтрация жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану и транссудат поступает сначала в интерстиций, а затем в альвеолы. Важную компенсаторную роль играет лимфатическая система, которая в норме удаляет из интерстиция около 10-20 мл жидкости в час, однако при остром подъёме давления лимфатический дренаж не успевает за увеличением фильтрации, тогда как при хронически повышенном давлении в левом предсердии лимфатическая способность может возрастать до 200 мл/ч, что обеспечивает защиту лёгких от отёка^[4].

При некардиогенном ОЛ пусковым механизмом служит воспалительная реакция, повреждающая альвеолярно-капиллярную мембрану и повышающая её проницаемость. Это происходит из-за избыточного высвобождения цитокинов, эндотелина, окислительного стресса и апоптоза на фоне воспаления, что ведёт к нарушению целостности эндотелиальных клеток и разрушению барьерной функции мембраны. В результате белки плазмы в избытке выходят в интерстиций, где их концентрация значительно превышает норму, и под действием онкотического градиента жидкость устремляется в альвеолы. Прогрессирование отёка уменьшает поверхность для газообмена, нарушает вентиляционно-перфузионные соотношения, что приводит к гипоксии и дыхательной недостаточности, а в дальнейшем патологическое отложение компонентов внеклеточного матрикса и фиброз снижают растяжимость лёгких^[5].

Ежегодно более миллиона пациентов госпитализируются с кардиогенным ОЛ. Точная распространённость некардиогенного ОЛ не определена, при этом у около 190 тысяч человек ежегодно диагностируется острое повреждение лёгких, а распространённость острого респираторного дистресс-синдрома составляет примерно 1,5-3,5 случая на 100 тысяч населения^[2].

Дифференциальная диагностика ОЛ проводится со следующими состояниями^[2]:

• инсульт;
• черепно-мозговая травма;
• лекарственная гиперчувствительность;
• токсическое отравление;
• гемотрансфузия с развитием трансфузионного острого повреждения лёгких;
• заболевания печени;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• инфаркт лёгкого;
• уремия.

ОЛ может провоцировать развитие тяжёлой дыхательной недостаточности^[2].

Лечение ОЛ в первую очередь определяется его этиологией, поскольку кардиогенный и некардиогенный механизмы требуют принципиально разного подхода. Однако на начальном этапе в любом случае проводятся базовые реанимационные мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей, адекватного дыхания и кровообращения, а также оксигенотерапия для насыщения крови кислородом. Дальнейшая тактика зависит от основной причины и тяжести состояния пациента^[4][5]:

• при кардиогенном ОЛ основными терапевтическими целями являются снижение венозного возврата к сердцу (уменьшение преднагрузки), снижение общего периферического сосудистого сопротивления (уменьшение постнагрузки) и, при необходимости, инотропная поддержка. Уменьшение преднагрузки позволяет снизить гидростатическое давление в лёгочных капиллярах и тем самым уменьшить пропотевание жидкости в интерстиций и альвеолы, а снижение постнагрузки увеличивает сердечный выброс и улучшает почечный кровоток, что способствует выведению избытка жидкости. У пациентов с тяжёлой дисфункцией левого желудочка или острыми клапанными нарушениями, которые могут сопровождаться гипотензией, применение препаратов, снижающих пред- и постнагрузку, ограничено, поэтому таким больным требуется инотропная поддержка для поддержания адекватного артериального давления. Из современных групп препаратов применяются ингибиторы рецепторов ангиотензина и неприлизина, которые способствуют увеличению объёма диуреза и вазодилатации, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, снижающие риск сердечно-сосудистых осложнений, а также стимуляторы растворимой гуанилатциклазы, улучшающие кровоток и снижающие риск госпитализаций и летальности при хронической сердечной недостаточности. Пациентам рекомендуется низкосолевая диета для минимизации задержки жидкости, а при сопутствующих аритмиях, таких как фибрилляция предсердий, показана антитромботическая терапия;
• при некардиогенном ОЛ, в частности при остром респираторном дистресс-синдроме, лечение направлено на поддержание оксигенации и минимизацию повреждения лёгких, поскольку прямой терапии воспалительного процесса не существует. Респираторная поддержка подбирается индивидуально: от увеличения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси через маски до неинвазивной вентиляции (с постоянным или двухуровневым положительным давлением) и, в тяжёлых случаях, искусственной вентиляции лёгких. Для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом разработаны специальные стратегии вентиляции, предотвращающие повреждение лёгких самим аппаратом: вентиляция с низким дыхательным объёмом, подбор оптимального положительного давления в конце выдоха, положение на животе для улучшения рекрутмента альвеол и диафрагмопротективные подходы. Глюкокортикостероиды могут применяться для уменьшения выраженности воспалительного ответа. При неэффективности стандартных методов рассматривается экстракорпоральная мембранная оксигенация. При всех остальных причинах некардиогенного отёка лечение сводится к поддерживающей терапии в сочетании с устранением вызвавшей отёк причины.

Отёк лёгких всегда является неотложным состоянием, и без своевременного лечения возможен летальный исход. При адекватной терапии кардиогенный ОЛ обычно разрешается в течение нескольких часов или дней, тогда как некардиогенный характеризуется более длительным течением и разрешается медленно, на протяжении нескольких дней и более. Прогноз при кардиогенном ОЛ во многом зависит от причины и своевременности лечения: например, при остром инфаркте миокарда ранняя реваскуляризация позволяет восстановить кровоснабжение и функцию сердечной мышцы, что значительно улучшает выживаемость, тогда как без неё прогноз крайне неблагоприятный. Лечение некардиогенного ОЛ, напротив, представляет собой сложную задачу, требующую длительной респираторной поддержки и комплекса мероприятий по поддержанию жизнедеятельности, при этом ключевую роль играет протективная вентиляция лёгких малыми объёмами. Летальность при некардиогенном ОЛ и остром респираторном дистресс-синдроме остаётся высокой^[1][2].

После перенесённого ОЛ пациенты подлежат диспансерному наблюдению у врача по месту жительства. Частота и длительность наблюдения определяются основной причиной отёка: при кардиогенной этиологии пациент находится под контролем кардиолога с регулярным проведением эхокардиографии и лабораторных исследований, а при некардиогенной — пульмонолога с оценкой функции внешнего дыхания и визуализационных методов исследования. Основная цель диспансерного наблюдения — контроль основного заболевания, предотвращение рецидивов ОЛ и своевременная коррекция терапии^[5][6].

Профилактика ОЛ направлена на своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут его вызвать. При риске развития кардиогенного ОЛ основное внимание уделяется контролю артериального давления, коррекции сердечной недостаточности, соблюдению низкосолевой диеты и ограничению жидкости, а также регулярному наблюдению у кардиолога. При некардиогенном ОЛ профилактика заключается в избегании факторов повреждения лёгких (токсических веществ, травм, инфекций), осторожном проведении гемотрансфузий и своевременном лечении сепсиса и пневмоний^[5][6].