Инфаркт лёгкого

Эпидемиология инфарктов лёгких тесно связана с частотой и исходами ТЭЛА. ТЭЛА является основной причиной инфаркта лёгких, на которую приходится около двух третей всех случаев. Распространённость инфаркта лёгких при ТЭЛА варьирует в зависимости от метода исследования: при аутопсии он выявляется у 15-68 % пациентов с ТЭЛА, а при компьютерной томографии — у 9-36 % пациентов^[3].

Общая заболеваемость ТЭЛА составляет примерно 1 случай на 1000 человек в год, а риск летального исхода в первые 30 дней достигает 17,4 % в острых случаях. Долгосрочная выживаемость также варьирует: смертность в течение года после эпизода ТЭЛА составляет 19 %, а через три года достигает 30 %. При этом инфаркт лёгких ассоциирован с более высоким риском неблагоприятного исхода, особенно у пожилых пациентов или пациентов с онкологическими заболеваниями^[5].

Смертность пациентов с инфарктом лёгких значительно снизилась благодаря улучшению диагностики и терапии ТЭЛА, включая применение тромболитической терапии и антикоагулянтов. Современные данные показывают, что в условиях специализированного лечения выживаемость пациентов с инфарктом лёгких достигает 97 %. Однако до сих пор отсутствует достаточное количество исследований, изучающих частоту и прогноз инфаркта лёгких отдельно от других осложнений ТЭЛА, что оставляет значительное поле для дальнейшего изучения этой проблемы^[2].

Наиболее распространённой причиной инфаркта лёгкого является ТЭЛА, которая сопровождается закупоркой ветвей лёгочной артерии эмболами. Однако существуют и другие состояния, способные вызывать инфаркт лёгкого. К ним относятся инфекционные процессы, злокачественные новообразования, хирургическая ятрогения, амилоидоз, серповидноклеточная анемия и системные васкулиты. Эти заболевания, независимо от их природы, нарушают кровоток, вызывают гипоксию и повреждают лёгочную ткань^[2].

Одним из факторов риска развития инфаркта лёгкого является курение. Оно способствует хроническому воспалению, увеличивает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера и делает лёгочную ткань более уязвимой к ишемическим процессам. Другим фактором риска является высокий рост, хотя механизм этой связи до конца не изучен. Ожирение, наоборот, связано с меньшей вероятностью инфаркта лёгкого от ТЭЛА, что может объясняться особенностями распределения кровотока^[2].

Возраст и состояние сердечно-сосудистой и лёгочной систем играют ключевую роль в этиологии инфаркта лёгкого. Молодые пациенты (в среднем около 40 лет), не имеющие хронических сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний, чаще сталкиваются с инфарктом лёгкого, особенно на фоне ТЭЛА. Это связано с недостаточным развитием бронхиального коллатерального кровообращения, которое могло бы компенсировать ишемию. У пациентов с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, напротив, лучше развита сосудистая сеть, которая формируется в ответ на длительную гипоксию, что защищает лёгочную ткань от инфаркта даже при острой тромбоэмболии. Современные исследования показывают, что хроническая гипоксия у таких пациентов стимулирует коллатеральный ангиогенез, что снижает вероятность ишемического повреждения^[2][3].

Серповидноклеточная анемия также играет двойную роль в этиологии инфаркта лёгкого. С одной стороны, это заболевание само по себе может приводить к инфаркту из-за образования серповидных эритроцитов, которые блокируют микроциркуляцию в лёгких. С другой стороны, при ТЭЛА серповидноклеточная анемия усиливает ишемические процессы, поскольку гипоксия и вазоконстрикция усугубляют деформацию эритроцитов и их ретенцию в лёгочных капиллярах^[3].

Лёгкие обладают двойным кровоснабжением: дезоксигенированная кровь поступает из лёгочных артерий, а насыщенная кислородом — из бронхиальных артерий. Бронхиальное кровообращение снабжает стенки бронхов, висцеральную плевру и паренхиму лёгких, а также поддерживает перфузию через анастомозы с лёгочными сосудами. При ТЭЛА ишемия возникает в участках, где коллатеральное кровоснабжение недостаточно. Ишемия вызывает повышение сосудистой проницаемости и экстравазацию эритроцитов в альвеолы. Первоначально это проявляется как внутриальвеолярное кровоизлияние («неполный инфаркт»), которое в некоторых случаях может быть обратимым. Если кровь не резорбируется, развивается некроз ткани и формируется истинный инфаркт. Хроническая венозная гипертензия и нарушенный кровоток в бронхиальных артериях, например, при сердечной недостаточности, ухудшают резорбцию крови и способствуют прогрессированию некроза. Инфаркт лёгкого чаще всего локализуется в субсегментарных ветвях лёгочных артерий (<3 мм) и прилегает к плевре^[3].

Ишемия лёгочной ткани также сопровождается воспалительной реакцией, которая приводит к вазоконстрикции, нарушению микроциркуляции и дальнейшему повреждению эндотелиального барьера. Поскольку альвеолы остаются вентилируемыми, гипоксия эндотелиальных клеток усугубляется локальной гиперперфузией из бронхиального кровообращения. Это повышает проницаемость сосудов, вызывает кровоизлияние и усиливает повреждение^[3].

Инфаркт лёгкого развивается вследствие сочетания факторов: сосудистой обструкции, нарушения коллатерального кровотока, капиллярной ишемии и воспалительной реакции, которая ухудшает газообмен и ведёт к некрозу ткани^[3].

Основным симптомом является острая боль в грудной клетке, которая часто локализуется на стороне поражения. Боль усиливается при вдохе, кашле или движениях. Одышка развивается внезапно, пациент ощущает нехватку воздуха, даже в покое, её интенсивность нарастает при физической нагрузке. Кашель может быть сухим или сопровождаться кровянистой мокротой (кровохарканье), что связано с разрывом мелких сосудов в области некроза. Часто наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных значений, связанное с воспалительной реакцией. У некоторых пациентов наблюдается цианоз, то есть посинение кожи и слизистых, особенно губ и носогубного треугольника, из-за недостатка кислорода в крови. Общая слабость и головокружение могут сопровождаться потливостью, нитевидным пульсом и низким артериальным давлением, что указывает на гипоксию и снижение сердечного выброса. В тяжёлых случаях возможна потеря сознания. Тахикардия, возникает как компенсаторная реакция на снижение уровня кислорода в тканях. Иногда симптомы осложняются плевритом, что сопровождается шумом трения плевры, усиливающим боль в грудной клетке. Инфаркт может также сопровождаться инфарктной пневмонией, проявляющейся кашлем с выделением мокроты и более выраженной лихорадкой^[2][6][7].

Диагностика инфаркта лёгкого основывается на клинических данных, инструментальных и лабораторных исследованиях.

В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови: повышение уровня D-димера свидетельствует о тромбообразовании, однако тест не специфичен; повышение уровня С-реактивного белка; возможно повышение уровня ЛДГ. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию^[7].

Рентгенография грудной клетки при инфаркте лёгкого позволяет выявить характерные, но не всегда специфичные признаки. Наиболее типичным является горб Хэмптона — клиновидное уплотнение с основанием, прилегающим к плевре, и вершиной, направленной к корню лёгкого. Также возможно выявление ателектаза с высоким стоянием диафрагмы и небольшого одностороннего плеврального выпота^[3].

Затемнение на рентгенограмме обычно имеет треугольную форму, но при инфильтрации окружающих тканей может становиться округлым или неправильным. В некоторых случаях определяется горизонтальная тень на 2-3 см выше диафрагмы. Возможны также признаки лёгочного сердца, такие как выбухание лёгочного ствола, расширение правых отделов сердца и верхней полой вены^[7].

КТ является основным методом диагностики при подозрении на инфаркт лёгкого. На КТ инфаркт лёгкого часто проявляется как периферическая клиновидная консолидация. Также на КТ можно выявить очаги с уменьшенным контрастированием что связано с нарушением лёгочной перфузии. При некротическом инфаркте лёгкого выявляется специфический радиологический признак — обратный знак ореола. Он проявляется как кольцеобразное затемнение с центральным участком пониженной плотности, окружённое более плотной тканью. Также на КТ могут быть обнаружены плевральный выпот и ателектаз. Новые методы, такие как двухэнергетическая КТ, позволяют более точно выявить периферические окклюзии и изменения, характерные для инфаркта лёгкого^[3].

Признаки перегрузки правых отделов сердца:

• отклонение электрической оси сердца вправо;
• признаки правожелудочковой недостаточности (S1-Q3-T3) — синдром Мак—Джина—Уайта;
• тахикардия^[3].

Позволяет выявить наличие тромбов в лёгочных артериях, включая мелкие ветви, определить уровень поражения, оценить степень закупорки артерий, оценить кровоток в лёгочной сосудистой системе. Используется редко в связи с инвазивностью метода^[3].

ЭхоКГ позволяет выявить перегрузку правого желудочка, расширение правых отделов сердца, тромбы в правом желудочке или предсердии, повышение давления в лёгочной артерии^[3].

Применяется для оценки кровотока в лёгких. При инфаркте лёгкого или ТЭЛА выявляются зоны сниженной перфузии. Этот метод используется, если КТ противопоказана^[3].

• Тромбоэмболия лёгочной артерии
• Инфекционный эндокардит
• Острый грудной синдром при серповидно-клеточной анемии
• Артериовенозная мальформация
• Злокачественная опухоль
• ДВС-синдром
• Диффузное альвеолярное кровотечение
• Амилоидоз
• Лёгочная инфекция, например, пневмония или аспергиллёз
• Васкулиты
• Инструментальные вмешательства, например, эмболизация бронхиальной артерии, катетерная абляция^[2]

При подозрении на ТЭЛА пациента необходимо немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, так как задержка в лечении значительно повышает риск летального исхода. На догоспитальном этапе вводится гепарин (10 000 ЕД) для предотвращения роста тромба. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики: ненаркотические — внутривенно при умеренной боли и наркотические анальгетики при сильной боли для устранения одышки и снижения нагрузки на сердце^[6][7].

В стационаре продолжают кислородную поддержку через назальные катетеры или маску. В случае тяжёлой гипоксии используется искусственная вентиляция лёгких. Антикоагулянтная терапия начинается с введения гепарина внутривенно, который устраняет спазмы сосудов и бронхов, улучшая кровообращение. Гепаринотерапия длится 7-10 дней, после чего назначаются пероральные антикоагулянты, например, варфарин или фениндион, для предотвращения дальнейшего тромбообразования. При менее тяжёлых формах ТЭЛА применяются низкомолекулярные гепарины, например, эноксапарин натрия или надропарин кальция^[6][7].

Тромболитическая терапия, направленная на разрушение тромба, включает использование препаратов, например, стрептокиназа, урокиназа или альтеплаза. Она наиболее эффективна в первые 3-5 дней от начала заболевания. Раннее введение тромболитиков улучшает прогноз заболевания. Если медикаментозное лечение неэффективно, проводится хирургическая тромбэктомия^[6][7].

При плевральной боли, возникающей во время дыхания или кашля, вводится 50 % раствор метамизола натрия. Спазмы сосудов и бронхов купируются с помощью спазмолитиков, например, дротаверин, папаверин, или аминофиллина^[6][7].

Для лечения шока применяются вазопрессоры, такие как допамин, добутамин. При гипотонии вводятся преднизолон и декстран, при этом тромболитики и антикоагулянты строго противопоказаны^[6].

Антибиотикотерапия проводится для предотвращения инфекционных осложнений. Назначаются препараты широкого спектра действия: цефтриаксон, амоксициллин, азитромицин или ципрофлоксацин. Сердечные гликозиды используются для поддержки сердечной деятельности^[6].

Для профилактики повторных эмболий устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену, который предотвращает попадание тромбов в системный кровоток. Также назначаются антиагреганты для снижения риска тромбообразования^[6].

Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем выявлении и адекватной терапии прогноз благоприятный. Без соответствующей терапии или при позднем начале терапии возможно развитие тяжёлых осложнений^[6].

• Вторичное инфицирование с абсцедированием поражённой области
• Кавитация лёгких в зоне некроза
• Бронхоплевральная фистула
• Эмпиема плевры
• Пневмоторакс
• Лёгочное кровотечение
• Постинфарктная пневмония
• Ателектаз
• Гангрена лёгкого
• Гнойный плеврит
• Лёгочный фиброз
• Рубцевание
• Лёгочная гипертензия
• Сепсис
• Правожелудочковая сердечная недостаточность
• Отёк лёгких^[3][6][7]

Профилактика направлена на предотвращение тромбообразования и улучшение кровообращения. Основные меры:

• массаж ног,
• компрессионная терапия,
• ранняя активизация больных,
• профилактика инфекционных заболеваний,
• своевременное лечение тромбофлебита,
• контроль факторов риска^[6][8].