LILRB2

LILRB2 (англ. Leukocyte immunoglobulin-like receptor subfamily B member 2; CD85d) — мембранный белок семейства иммуноглобулиноподобных рецепторов, входящих в суперсемейство иммуноглобулинов. Продукт гена человека LILRB2[3][4][5].

Общие сведения
LILRB2
Идентификаторы
ПсевдонимыLILRB2, ILT4, MIR10, LIR2, MIR-10, LIR-2, leukocyte immunoglobulin like receptor B2, ILT-4, CD85D
Внешние IDOMIM: 604815 HomoloGene: 136797 GeneCards: LILRB2
Расположение гена (человек)
Хр.19-я хромосома человека[1]
Локус19q13.42Начало54,273,812 bp[1]
Конец54,281,184 bp[1]
Паттерн экспрессии РНК
Bgee
ЧеловекМышь (ортолог)
Наибольшая экспрессия в
Дополнительные справочные данные
BioGPS
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
ENSG00000274513
ENSG00000275463
ENSG00000131042
ENSG00000276146
ENSG00000277751
UniProt
RefSeq (мРНК)
NM_001080978
NM_001278403
NM_001278404
NM_001278405
NM_001278406

NM_005874

н/д

RefSeq (белок)
NP_001074447
NP_001265332
NP_001265333
NP_001265334
NP_001265335

NP_005865

н/д

Локус (UCSC)Chr 19: 54.27 – 54.28 Mbн/д
Поиск по PubMedИскать[2]н/д
Смотреть (человек)

Функции

Ген LILRB2 входит в семейство иммуноглобулиноподобных рецепторов лейкоцитов, кластер которого у человека расположен в хромосомном регионе 19q13.4. Белок принадлежит к подсемейству класса B лейкоцитарных рецепторов, которые отличаются наличием от 2 до 4 внеклеточных иммуноглобулярных доменов, трансмембранного домена и от 2 до 4 цитоплазматических ингибиторных мотивов ITIM. Рецептор экспрессируется на иммунных клетках, где он связывается с молекулами​ главного комплекса гистосовместимости класса MHC-I на поверхности антигенпрезентирующих клеток и переносит негативный сигнал, который ингибирует стимулирование иммунного ответа. LILRB2 контролирует вопаление и цитотоксическую реакцию для обеспечения направленного иммунного ответа и ограничения аутоиммунной реакции[5].

Структура

LILRB2 состоит из 597 аминокислот, молекулярная масса 65,0 кДа. Существует около 18 изоформ белка.

Взаимодействия

LILRB2 взаимодействует с тирозиновой фосфатазой PTPN6[6][7].

См. также

Примечания

Литература