Эндоглин

Эндоглин является поддерживающим рецептором рецепторного комплекса TGFb^[6]. Участвует в модулировании ответа на связывание лигандов рецептора TGF-beta1, TGF-beta3, активин-A, BMP-2 и BMP-7.

Кроме этого, эндоглин участвует в организации цитоскелета, влияющего на морфологию и пролиферацию клетки^[7]. Играет роль в развитии сердечно-сосудистой системы и в ремоделировании сосудов. Экспрессия белка регулируется во время развития сердца^[7].

Мутации гена могут приводить к наследственной геморрагической телеангиэктазии 1-го типа, которая характеризуется частыми кровотехениями из носа, телеангиэктазиями и может приводить к артерио-венозным мальформациям в различных тканях, включая мозг, лёгкие и печень.

Эндоглин играет важную роль в ангиогенезе^[8] и модулирует перенос сигналов от рецептора TGF beta, которые опосредуют клеточные миграцию, пролиферацию, образование клеточных кластеров и др., поэтому белок важен и развитии и метастазировании опухоли^[9][10].

Однако, роль эндоглина в развитии опухоли может быть противоречива. С одной стороны, эндоглин необходим для неоангиогенеза опухоли, который важен для последующего роста опухоли и её выживания. С другой стороны, было обнаружено, что снижение экспрессии эндоглина во многих видах злокачественных опухолей коррелирует с отрицательным прогнозом для больного^[5]. Например, при раке молочной железы снижение эндоглина и увеличение его растворимой формы коррелирует с метастазированием раковых клеток^[11]. Более этого, комплекс рецептор TGF beta-эндоглин может вызывать противоположные сигналы в ответ на связывание TGF beta. TGF beta может действовать как супрессор доброкачественной опухоли за счёт ингибирования её роста и индуцирования апопатоза^[5]. Однако, после перерождения опухоли в злокачественную TGF beta начинает опосредовать метастазирование раковых клеток, ангиогенез, уход от иммунного контроля и изменение внеклеточного матрикса опухолевых клеток^[5].