CXCR3

CXCR3 экспрессирован в первую очередь на активированных T-лимфоцитах, естественных киллерах^[8] и некоторых эпителиальных клетках. CXCR3, так же как CCR5, экспрессирован на Th1-клетках, тогда как Th2-клетки экспрессируют CCR3 и CCR4. Лиганды CXCR3, расположенного на клетках Th1, способны блокировать миграцию клеток Th2, что увеличивает поляризацию рекрутирования эффекторных T-клеток.

Связывание хемокинов CXCL9, CXCL10 и CXCL11 с рецептором CXCR3 может увеличить концентрацию внутриклеточного Ca²⁺ и активировать Ффосфоинозитид-3-киназу и митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK)^[9].

CXCR3 регулирует транспорт лейкоцитов. Связывание хемокинов с этим рецептором индуцирует несколько клеточных ответов, включая активацию интегринов, перестройку цитоскелета и хемотаксис. Взаимодействие рецептора CXCR3 с лигандом активирует Th1-клетки и стимулирует их созревание.

Как следствие хемокин-индуцированной клеточной десенсибилизации, вызванной фосфорилированием и интернализацией рецептора, клеточный ответ на активацию рецептора, как правило, быстрый и короткий. Клеточный ответ восстанавливается после дефосфорилирования рецептора и его возвращения на клеточную поверхность. Высокий уровень экспрессии CXCR3 наблюдается на культивируемых in vitro Т-клетках памяти, а также на T-клетках нескольких типов, находящихся в воспалённой ткани. Кроме этого, CXCL9, CXCL10 и CXCL11, как правило, вырабатываются клетками ткани при воспалении, что связывают с участием CXCR3 и его лигандов в рекрутировании провоспалительных клеток^[10]. CXCR3 также играет роль в заживлении ран^[11].