Субдуральная гематома

По скорости проявления:

• острые — проявляются в течение 3 суток после травмы;
• подострые — проявляются в течение 4—20 суток после травмы;
• хронические — проявляются на 21 сутки или позднее^[4].

Причины острых субдуральных гематом (ОСГ):

• черепно-мозговая травма;
• коагулопатия;
• приём антикоагулянтов;
• гемофилия;
• болезни печени;
• тромбоцитопения;
• разрыв аневризмы головного мозга;
• разрыв артериовенозной мальформации;
• кровотечение из опухоли;
• краниотомия;
• шунтирующие операции;
• внутричерепная гипотензия;
• синдром детского сотрясения^[4].

Причины хронических субдуральных гематом (ХСГ):

• черепно-мозговая травма,
• ОСГ^[4].

Факторы риска:

• алкоголизм;
• эпилепсия;
• сердечно-сосудистые болезни;
• тромбоцитопения;
• сахарный диабет^[4].

Субдуральные гематомы формируются в результате прямой травмы, при резкой остановке или перемене направления движения (езда в транспорте, падение на ягодицы или на ноги). Из-за резкого встряхивания головы полушария мозга смещаются относительно фиксированных структур твёрдой мозговой оболочки, и кровеносные сосуды разрываются. Гематома появляется на стороне травмы, если размеры травмирующего предмета малы; и на противоположной стороне — если площадь контакта при ударе была большой^[1]. Венозное кровотечение низкого давления из мостовых вен отслаивает паутинную мозговую оболочку от твёрдой мозговой оболочки, и кровь растекается вдоль конвекситальной поверхности мозга. Головной мозг страдает от гипоксии из-за сдавления гематомой, повышенного внутричерепного давления или сопутствующих повреждений ткани мозга. Развиваются грыжи мозга — смещениям мозговой ткани, которые могут привести к инфаркту мозга из-за сдавления передней или задней мозговой артерии^[4].

В основе механизма ХСГ лежит церебральная атрофия: мозг постепенно уменьшается и натягивает кортикальные мостовые вены, поэтому даже лёгкая травма приводит к их разрыву. Из-за низкого давления в венах гематомы медленно и бессимптомно увеличиваются. Кроме того, ХСГ развиваются в результате разжижения ОСГ через 1—3 недели. Малые ХСГ часто рассасываются, крупные — организуются и формируют сосудистые мембраны, из которых могут возникать новые кровотечения. Кровь притягивает жидкость, из-за чего усиливается давление на головной мозг^[4]. Из гематомы высвобождаются вазоконстрикторы. Сужение сосудов ухудшает перфузию ткани, приводит к ишемии и гибели клеток мозга^[5].

Черепно-мозговые травмы являются причиной 30 % ОСГ^[6] и 73 % ХСГ. Вторая группа причин по частоте — сосудистые болезни: разрывы аневризм, мальформации, геморрагические инсульты, кровоизлияния из опухолей головного мозга. Ятрогенные ХСГ развиваются у 4,5—21 % пациентов, перенёсших шунтирующие операции на головном мозге^[3].

ХСГ в основном развивается у мужчин и составляет 1-7 % объёмных образований головного мозга. Более 75 % больных старше 50 лет, средний возраст — 50—60 лет. Заболеваемость 1—2 случая на 100 000 населения в год; среди людей в возрасте 30-39 лет — 0,13 на 100 000 населения в год; в возрасте 70—79 лет — 7,4 на 100 000 населения в год^[2].

Субдуральная гематома проявляется нарушением сознания или психики (сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроидный синдром), головной болью, рвотой. Головная боль часто усиливается после рвоты. Возможны птоз верхнего века, паралитическое косоглазие, центральный гемипарез и парез лицевого нерва, нарушения речи, ретроградная амнезия, корсаковский синдром, эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение, психомоторное возбуждение, эпилептические приступы^[1].

Фазы ОСГ:

1. сразу после травмы нарушается сознание;
2. сознание восстанавливается, пациенты жалуются на головную боль с распространением на затылок и глаза, головокружение, светобоязнь, дискомфорт при движении глазными яблоками;
3. сознание нарушается повторно, развивается артериальная гипо- или гипертензия, нарушаются дыхание, тонус мышц и рефлексов, в 60 % случаев на стороне гематомы расширяется зрачок, ослабляется реакция зрачка на свет^[1].

Фазы ХСГ:

1. фаза компенсации: симптомов нет или есть лёгкие очаговые симптомы;
2. фаза субкомпенсации: лёгкие очаговые неврологические или психические симптомы;
3. фаза умеренной декомпенсации: сонливость, оглушение, признаки внутричерепной гипертензии, нарастают очаговые двигательные симптомы, появляются вторичные стволовые симптомы;
4. фаза грубой декомпенсации: сознание нарушено до глубокого оглушения, признаки внутричерепной гипертензии, симптомы дислокации ствола мозга, нарушение функций жизненно важных органов;
5. терминальная фаза: необратимая кома^[3].

В исследовании М. Хелаберт-Гонсалес и соавт. среди больных младше 70 лет наиболее частым симптомом ХСГ была головная боль, среди больных старше 70 лет — нарушения поведения и когнитивные нарушения. Т. Сантариус и соавт. обнаружили следующую частоту симптомов:

• нарушения походки — 55,5 %;
• нарушения психического статуса — 34 %;
• слабость в конечностях- 34 %;
• спутанность сознания — 32,1 %;
• головная боль — 17,2 %;
• сонливость или кома — 9,6 %;
• нарушение речи — 5,7 %;
• недержание мочи, нарушение зрения, рвота — по 0,5 %^[2].

Выполняют:

• клинический анализ крови;
• коагулологические исследования;
• биохимический анализ крови: концентрация азота мочевины крови, глюкозы, ионов натрия, калия, кальция, хлора, бикарбоната^[4].

Наиболее полезна в диагностике компьютерная томография головного мозга. Признаки ХСГ:

• зона изменённой плотности между костями черепа и веществом мозга (патологическая зона серповидной формы, с многодолевым или плащевым распространением, расположенная преимущественно парасагиттально-конвекситально);
• гематома повторяет очертания костей черепа и поверхности головного мозга;
• площадь патологической зоны значительно превышает толщину;
• отсутствуют субарахноидальные щели на стороне гематомы^[3]

ОСГ у пожилых больных могут принимать атипичные формы: плосковыпуклые, лентовидные, двояковыпуклые. У больных младше 60 лет гематомы располагаются над выпуклой поверхностью больших полушарий, у больных старше 60 лет — над выпуклой поверхностью больших полушарий, над передним отделом лобной доли, над парасагиттальной зоной, вдоль медиальной поверхности полушария и в фалькс-тенториальном углу^[7].

Подострые субдуральные гематомы часто приобретают линзовидную форму. Для дифференцирования от эпидуральной гематомы проводят компьютерную томографию с контрастным усилением (визуализация облегчается благодаря затемнению корковых вен над поверхностью мозга) или магнитно-резонансную томографию (подострые гематомы отличаются повышенной плотностью)^[4].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• эпидуральная гематома;
• деменция;
• инсульт;
• транзиторная ишемическая атака;
• опухоль;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• менингит;
• энцефалит^[4].

Консервативное лечение заключается в искусственной вентиляции лёгких, контроле артериального и внутричерепного давления^[4], динамической компьютерной томографией головного мозга:

• срочно — при ухудшении состояния больного;
• на ранней стадии (7—10 дней) — при необходимости возобновления антиагрегантной или антикоагулянтной терапии;
• на поздней стадии (3—4 недели) — в остальных случаях^[8].

Экстренное хирургическое вмешательство может улучшить неврологические исходы у больных со следующим сочетанием симптомов:

1. возраст младше 65 лет или возраст 65—80 лет и низкий балл по шкале старческой дряхлости;
2. нарушение сознания (≤8 баллов и/или потеря ≥2 баллов по шкале комы Глазго) или внутричерепная гипертензия, устойчивая к медикаментозной терапии;
3. ОСГ толщиной >10 мм и/или смещение средней линии мозга на 5 мм или более^[8].

Позднее или менее инвазивное хирургическое вмешательство рекомендуют при повторном кровотечении у больных ХСГ, развившейся после ОСГ^[8].

Детям с травматической ОСГ рекомендовано экстренное хирургическое лечение с дренированием. Детей с ХСГ толщиной менее 10 мм рекомендовано лечить консервативно^[8].

Летальность при ОСД среди пациентов с оценкой по шкале комы Глазго 8 баллов и ниже — 50—90 %; в возрасте до 40 лет — 20 %, в возрасте 40—80 лет — 65 %; в возрасте старше 80 лет — 88 %. Полное выздоровление без серьёзных неврологических нарушений возможно в 25 % случаев. У 80 % больных ХСГ восстанавливается прежний уровень функциональности^[4]. Самопроизвольному рассасыванию гематомы способствуют возрастная атрофия головного мозга, синдром приобретённого иммунодефицита, алкоголизм, коагулопатия, связь между арахноидальной кистой средней черепной ямки и кистой задней черепной ямки при мальформации Денди — Уокера^[9].

Больных наблюдают травматолог, невролог и нейрохирург. Длительность и частоту визитов подбирают индивидуально.

Не разработана.