Лихорадка от кошачьих царапин

Впервые заболевание было описано в 1931 году французским педиатром Робером Дебре, который обратил внимание на связь между царапинами кошек и развитием регионарного гнойного лимфаденита. Дебре предложил термин «болезнь кошачьих царапин». В 1950 году Пьер Молларе представил описание доброкачественно протекающей лимфаденопатии, возникающей после контакта с кошками. В этот период были разработаны первые внутрикожные диагностические тесты с использованием антигенов, полученных из поражённых тканей пациентов. Этиология заболевания долгое время оставалась неясной. В разные годы его связывали с вирусами, хламидиями и риккетсиями. В 1983 году в лимфатических узлах пациентов с болезнью кошачьих царапин при серебрении были обнаружены мелкие грамотрицательные плеоморфные бактерии. Первоначально в качестве возможного возбудителя рассматривали Afipia felis. В 1992 году из крови пациента была выделена бактерия Bartonella henselae, которая признана основным возбудителем болезни кошачьих царапин^[3][4].

По клиническому течению выделяют типичные и атипичные формы болезни кошачьих царапин. К типичным формам относится классическая (кожно-железистая) форма, которая составляет около 90 % случаев заболевания и характеризуется развитием первичного аффекта в месте внедрения возбудителя и регионарного лимфаденита. К атипичным формам относятся^[5]:

• глазная (окулогландулярная) форма — характеризуется поражением конъюнктивы и регионарных лимфатических узлов;
• неврологическая (нейрогландулярная) форма — сопровождается поражением центральной и периферической нервной системы;
• висцеральная форма — характеризуется поражением внутренних органов, включая печень, селезёнку, сердце, реже лёгкие и кишечник;
• бациллярный ангиоматоз — тяжёлая форма заболевания, преимущественно развивающаяся у лиц с иммунодефицитными состояниями.

По характеру течения заболевание может протекать в острой и хронической формах^[5].

Возбудителем болезни кошачьих царапин является грамотрицательная бактерия Bartonella henselae (ранее Rochalimaea henselae), относящаяся к семейству Bartonellaceae. Микроорганизм представляет собой мелкую полиморфную палочку с факультативным внутриклеточным паразитизмом. Для Bartonella henselae характерны медленный рост и высокая требовательность к условиям культивирования, что затрудняет её выделение в лабораторных условиях. В редких случаях заболевание может быть вызвано Bartonella clarridgeiae, клинические проявления инфекции при этом сходны с болезнью кошачьих царапин, вызванной Bartonella henselae^[4][6].

Входными воротами инфекции обычно служат повреждённые участки кожи, реже — конъюнктива глаза. После проникновения в организм возбудитель размножается в месте внедрения с развитием локальной воспалительной реакции, что клинически проявляется формированием первичного кожного элемента. Затем Bartonella henselae распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс. В поражённых лимфатических узлах последовательно формируются ретикулоклеточная гиперплазия, гранулёматозное воспаление с центральным некрозом и образование микроабсцессов. В воспалительном инфильтрате выявляются гистиоциты, лимфоциты и многоядерные гигантские клетки^[5][6].

У иммунокомпетентных пациентов инфекция обычно ограничивается развитием гранулёматозного воспаления и регионарного лимфаденита. У части больных возбудитель проникает в кровоток с развитием гематогенной диссеминации, что может сопровождаться появлением экзантемы, увеличением печени и селезёнки, поражением миокарда и других органов. У пациентов с иммунодефицитными состояниями возможно развитие выраженной сосудистой пролиферации с неоангиогенезом, характерной для бациллярного ангиоматоза. Диссеминация инфекции может приводить к поражению глаз, печени, селезёнки, центральной нервной системы и других органов. После перенесённого заболевания обычно формируется стойкий иммунитет^[5][6].

Болезнь кошачьих царапин распространена во всём мире. Заболеваемость выше в регионах с тёплым и влажным климатом, что связано с большей распространённостью кошачьих блох — основных переносчиков возбудителя среди кошек. В странах умеренного климата заболевание чаще регистрируется осенью и зимой, тогда как в тропических регионах выраженной сезонности обычно не отмечается. Наиболее часто болезнь кошачьих царапин развивается у детей и лиц молодого возраста. Большинство случаев заболевания приходится на пациентов младше 20 лет. Среди взрослых заболевание чаще встречается у лиц, имеющих тесный контакт с кошками. К группам риска относятся владельцы кошек, ветеринарные работники, а также лица с иммунодефицитными состояниями^[4][7].

Основным источником и резервуаром инфекции являются домашние кошки, особенно молодые животные и котята. У большинства инфицированных кошек заболевание протекает бессимптомно. Возбудитель может длительно сохраняться в организме животных и обнаруживаться в крови и слюне. Передача инфекции человеку происходит преимущественно при царапинах, укусах или попадании инфицированной слюны на повреждённую кожу или слизистые оболочки. Передача возбудителя между кошками осуществляется преимущественно при участии кошачьих блох, которые играют важную роль в поддержании циркуляции инфекции среди животных. Распространённость инфицирования кошек варьирует в различных регионах мира и выше в районах с высокой численностью блох. Семейные случаи заболевания обычно связаны с контактом нескольких членов семьи с одним инфицированным животным^[4][7]. Передача инфекции от человека к человеку не описана^[5].

Дифференциальную диагностику болезни кошачьих царапин необходимо проводить со следующими заболеваниями^[9][10][7]:

• кожно-бубонная форма туляремии;
• туберкулёз лимфатических узлов;
• лимфогранулематоз;
• бактериальный лимфаденит;
• инфекционный мононуклеоз;
• споротрихоз;
• цитомегаловирусная инфекция;
• саркоидоз;
• злокачественные новообразования;
• вирус-ассоциированная лимфаденопатия;
• токсоплазмоз;
• чума;
• нокардиоз;
• гистоплазмоз;
• болезнь Кавасаки;
• болезнь Кикучи — Фуджимото;
• врождённые или приобретённые кисты;
• лейшманиоз;
• кокцидиоидомикоз;
• болезнь Лайма;
• сифилис;
• инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр;
• ВИЧ-инфекция;
• пиогенная гранулёма;
• ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией.

У части пациентов возможно развитие осложнений. Наиболее частым из них является гнойный лимфаденит с формированием абсцесса лимфатического узла, который наблюдается приблизительно у 10 % больных. При диссеминированном течении заболевания возможно поражение внутренних органов с формированием гепатолиенальных очагов, сопровождающихся длительной лихорадкой и снижением массы тела. К офтальмологическим осложнениям относятся окулогландулярный синдром Парино, нейроретинит, неврит зрительного нерва, а также очаговый и многоочаговый хориоретинит, который в отдельных случаях может приводить к отслойке сетчатки. Поражение нервной системы может проявляться асептическим менингитом, энцефалитом, поражением черепных нервов, радикулитом, миелитом, полиневритом, параплегией, эпилептиформными приступами и, в редких случаях, эпилептическим статусом. Неврологические осложнения обычно развиваются через несколько недель после появления лимфаденопатии и могут сопровождаться высокой лихорадкой^[6].

К другим осложнениям относятся артралгии, миалгии, артрит, тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезёнки и миокардит^[5]. У пациентов с иммунодефицитными состояниями возможно развитие пелиоза печени. В редких случаях заболевание приобретает тяжёлое генерализованное течение с поражением различных органов и систем^[6].

Лечение болезни кошачьих царапин зависит от тяжести заболевания, выраженности лимфаденопатии, наличия системных проявлений и иммунного статуса пациента. При неосложнённом локализованном течении у иммунокомпетентных пациентов антибактериальная терапия обычно не показана. В таких случаях применяют выжидательную тактику с наблюдением, местным теплом на область поражённых лимфатических узлов, назначением анальгетиков, жаропонижающих и противовоспалительных средств при необходимости. Заболевание чаще имеет доброкачественное течение и у большинства пациентов разрешается самостоятельно. При выраженной болезненной лимфаденопатии может применяться азитромицин, способствующий уменьшению размеров лимфатических узлов. При тяжёлом или системном течении заболевания, а также у пациентов с иммунодефицитными состояниями показана антибактериальная терапия. В таких случаях могут использоваться рифампицин, триметоприм-сульфаметоксазол, ципрофлоксацин, макролиды, доксициклин или аминогликозиды. В связи с возможным развитием резистентности к рифампицину некоторые специалисты рекомендуют комбинировать его с другим антибактериальным препаратом, например азитромицином или гентамицином^[2][7].

При атипичных формах болезни кошачьих царапин, включая нейроретинит, энцефалопатию, эндокардит, поражение печени, селезёнки, почек, костной системы и бациллярный ангиоматоз, лечение подбирают индивидуально с учётом клинической формы заболевания и состояния пациента. У лиц с иммунодефицитными состояниями терапия обычно более длительная. При рецидивах может потребоваться продолжительный курс антибактериального лечения. При нагноении лимфатического узла может потребоваться пункционная аспирация его содержимого. При повторном накоплении гноя возможны повторные аспирации. Хирургическое иссечение увеличенного лимфатического узла проводят при сомнительном диагнозе или при отсутствии эффекта от повторных аспираций^[7][6].

Прогноз при болезни кошачьих царапин в большинстве случаев благоприятный. У иммунокомпетентных пациентов заболевание обычно разрешается самостоятельно и заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Неосложнённое течение болезни продолжается, как правило, от 2 до 4 месяцев. Лимфаденопатия постепенно регрессирует и обычно исчезает в течение 2—5 месяцев, однако в отдельных случаях может сохраняться до 1—2 лет. После перенесённого заболевания, как правило, формируется длительный иммунитет. Рецидивы наблюдаются редко. Тяжёлое течение заболевания встречается преимущественно при поражении центральной или периферической нервной системы, а также при диссеминированных формах инфекции. У лиц с иммунодефицитными состояниями прогноз более серьёзный вследствие повышенного риска генерализованного поражения внутренних органов и тяжёлых осложнений. Летальные исходы у иммунокомпетентных пациентов наблюдаются крайне редко^[7][6].

Пациенты без признаков системного поражения могут наблюдаться амбулаторно. Контрольные осмотры проводят до полного разрешения лимфаденопатии. Повторное обследование рекомендуется через 2—4 месяца для оценки динамики заболевания. При сохранении увеличения лимфатических узлов, их прогрессирующем увеличении или появлении признаков нагноения необходимо дополнительное обследование. В случаях длительно сохраняющейся или прогрессирующей лимфаденопатии может потребоваться биопсия лимфатического узла для исключения новообразований и уточнения диагноза. Пациенты с иммунодефицитными состояниями, а также больные с атипичными формами заболевания нуждаются в более тщательном наблюдении. При развитии неврологических проявлений рекомендуется незамедлительное обращение за медицинской помощью^[7][6].

Профилактика болезни кошачьих царапин направлена на предупреждение передачи Bartonella henselae от животных человеку. Рекомендуется избегать грубых игр с кошками, особенно с котятами, которые чаще являются носителями возбудителя. После получения царапин или укусов необходимо тщательно промывать повреждённые участки кожи водой с мылом. Важную роль в профилактике играет борьба с блохами у домашних животных, поскольку кошачьи блохи (Ctenocephalides felis) являются основным фактором распространения инфекции среди кошек. Рекомендуется регулярное применение ветеринарных средств для профилактики и лечения блошиной инвазии^[7][6].

Следует избегать контакта с бездомными и одичавшими кошками, не допускать облизывания животными открытых ран и повреждённых участков кожи, а также регулярно подстригать когти домашних кошек. Детям рекомендуется объяснять правила безопасного обращения с животными. Специфическая профилактика болезни кошачьих царапин не разработана, вакцина для человека отсутствует^[7][6].