АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Эпидемический сыпной тиф

Эпидеми́ческий сыпно́й тиф (англ. epidemic typhus, син. тиф европе́йский сыпно́й, сыпно́й вши́вый тиф, «голо́дный» тиф) — острое антропонозное инфекционное заболевание из группы риккетсиозов, вызываемое Rickettsia prowazekii. Передаётся трансмиссивным путём и характеризуется циклическим течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, тифозным статусом, розеолёзно-петехиальной экзантемой, генерализованным поражением сосудов, а также вовлечением нервной и сердечно-сосудистой систем. Возбудитель относится к облигатным внутриклеточным паразитам и размножается преимущественно в клетках эндотелия сосудов. Основу патологического процесса составляет деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, с которым связаны сосудистые нарушения, поражение внутренних органов и характерные клинические проявления болезни. Начало заболевания обычно острое. В разгаре появляются эндотелиальные симптомы и обильная розеолёзно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей. После перенесённой инфекции возможно длительное сохранение Rickettsia prowazekii в организме реконвалесцента[1][2].

Общие сведения

История

Одно из первых описаний клинической картины эпидемического сыпного тифа принадлежит итальянскому врачу Джироламо Фракасторо. В труде «О контагии, контагиозных болезнях и лечении» он описал заболевание под названием «петехиальная лихорадка», вызвавшее эпидемию во французских войсках в 1525—1530 годах, и отметил его связь с войнами. В России сыпной тиф долгое время был известен под названиями «голодный», «тюремный» и «военный» тиф. Такие обозначения отражали условия, в которых заболевание чаще всего распространялось: скученность населения, плохие санитарные условия, голод, пребывание в тюрьмах, ночлежных домах, постоялых дворах и военных частях. Во время войн рост завшивленности способствовал возникновению крупных эпидемий. В самостоятельную клиническую форму сыпной тиф был выделен русскими врачами. В 1793 году Логвиновский описал вспышку заболевания среди солдат, находившихся у турецкой границы[3].

Важным этапом в понимании эпидемиологии болезни стали наблюдения И. А. Прибыля во время русско-персидской войны 1827—1828 годов. Военный врач описал вспышку тифа среди военнопленных персов и русских солдат в Тифлисе и установил связь заразности заболевания с завшивленностью. Применение мытья больных в паровой бане для ликвидации завшивленности привело к быстрому снижению заболеваемости[3].

В XIX веке эпидемический сыпной тиф неоднократно сопровождал крупные военные конфликты. В годы Первой мировой войны санитарно-эпидемическое состояние русской армии было лучше, чем в прежних войнах, однако заболеваемость сыпным тифом продолжала расти. С 1914 по 1917 год заболевание регистрировалось в армии, а затем распространилось среди гражданского населения, чему способствовали перемещение беженцев и военнопленных[3].

Крупнейшая эпидемия сыпного тифа в России развернулась во время Гражданской войны. В январе 1919 года был принят декрет «О мероприятиях по сыпному тифу», предусматривавший срочные меры санитарного просвещения в воинских частях и госпиталях. После окончания Гражданской войны и улучшения социально-экономической ситуации эпидемия завершилась. В 1942 году была разработана вакцина против сыпного тифа, изготовленная из обработанной формалином взвеси растёртых личинок вшей, заражённых Rickettsia prowazekii. Применение вакцины вместе с санитарными мероприятиями позволило предотвратить широкое распространение эпидемии в армии и тылу[3].

Классификация

Эпидемический сыпной тиф классифицируют по степени тяжести[2]:

  • лёгкая степень — температура тела обычно не превышает 38,5 °C, интоксикация выражена незначительно, сознание сохранено или отмечается лёгкая заторможенность, исход благоприятный;
  • средняя степень тяжести — наиболее типичная форма эпидемического сыпного тифа, интоксикация выражена, температура тела может достигать 39,5 °C, часто наблюдаются тифозный статус;
  • тяжёлая степень — характеризуется выраженной интоксикацией, более интенсивным поражением сосудистой и нервной систем, температура тела может достигать 40—41,5 °C, отмечаются частый пульс, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, при крайне тяжёлом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Этиология

Возбудителем эпидемического сыпного тифа является Rickettsia prowazekii — грамотрицательная неподвижная бактерия семейства Rickettsiaceae, рода Rickettsia. Она относится к группе риккетсий сыпного тифа и является облигатным внутриклеточным паразитом. Rickettsia prowazekii представляет собой полиморфный микроорганизм. В зависимости от фазы инфекционного процесса и его интенсивности риккетсии могут иметь кокковидную, палочковидную или нитевидную форму. Описаны тканевые, или вегетативные, и покоящиеся формы. Развитие и размножение R. prowazekii происходят преимущественно в клетках эндотелия сосудов и серозных оболочек. Бактерия обладает токсическими и гемолитическими свойствами. В антигенной структуре выделяют поверхностный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы и расположенный под ним видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс[2][4].

R. prowazekii быстро погибает во влажной среде, но длительно сохраняется в высушенном состоянии и в фекалиях вшей. Она хорошо переносит низкие температуры, погибает при нагревании и под действием обычных дезинфицирующих средств, включая лизол, фенол, формалин, хлорамин, кислоты и щёлочи. На искусственных питательных средах R. prowazekii не растёт. Размножение возможно только в клетках живых организмов, в том числе у лабораторных животных, в куриных эмбрионах и клеточных культурах позвоночных. Бактерия высокочувствительна к тетрациклинам и хлорамфениколу, но устойчива к сульфаниламидам[2][4].

Патогенез

Входными воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи. После проникновения в организм Rickettsia prowazekii попадает в лимфатические пути и регионарные лимфатические узлы, где в течение инкубационного периода происходит её первичное накопление. Затем развивается первичная риккетсиемия с массивным поступлением риккетсий в кровеносное русло. Часть микроорганизмов гибнет под действием бактерицидных факторов крови, что сопровождается высвобождением токсических компонентов и развитием интоксикации. Этим обусловлены острое начало заболевания, общетоксические проявления и ранние функциональные нарушения сосудистой системы. Основной мишенью R. prowazekii являются эндотелиальные клетки сосудов. После внедрения в эндотелий риккетсии размножаются преимущественно в цитоплазме, вызывая повреждение, набухание, пролиферацию, десквамацию и разрушение эндотелиальных клеток. В результате формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит[1][2].

Изменения сосудистого эндотелия сопровождаются вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением кровотока, стазом, тромбозами и нарушениями микроциркуляции. Повышение сосудистой проницаемости приводит к интерстициальному отёку, гиповолемии, гипотензии и гипоальбуминемии. При тяжёлом течении возможно развитие некардиогенного отёка лёгких, поражения центральной нервной системы и полиорганной недостаточности. В патогенезе эпидемического сыпного тифа имеют значение как внутриклеточное размножение риккетсий, так и ответ организма на инфекцию. В ограничении инфекционного процесса участвуют клеточные иммунные механизмы. После перенесённого заболевания R. prowazekii может длительно сохраняться в организме и при реактивации вызывать болезнь Брилля — Цинссера[1][5].

Эпидемиология

Эпидемический сыпной тиф относится к антропонозным трансмиссивным инфекциям. Основным резервуаром и источником возбудителя является больной человек. Эпидемиологическую опасность он представляет в последние дни инкубационного периода, на протяжении всего лихорадочного периода и в первые дни после нормализации температуры тела. Передача Rickettsia prowazekii происходит главным образом через платяных вшей, реже — через головных. Вошь заражается при кровососании на больном человеке и становится заразной через несколько дней, после размножения возбудителя в эпителиальных клетках её кишечника. Инфицирование человека происходит при попадании фекалий заражённых вшей на повреждённую кожу и их втирании в расчёсы. Возможны также заражение при попадании высохших фекалий на конъюнктиву, их вдыхании с пылью или втирании в кожу тканей раздавленных инфицированных вшей. Распространение эпидемического сыпного тифа тесно связано с социально-бытовыми условиями, способствующими педикулёзу. К ним относятся скученность населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, массовая миграция, отсутствие достаточных условий для мытья и стирки, войны, голод и стихийные бедствия. Повышенный риск заражения отмечается у лиц, находящихся в тесном контакте с населением и вещами, потенциально заражёнными вшами, включая работников парикмахерских, бань, прачечных, транспорта и лечебно-профилактических учреждений[2][6].

Для эпидемического сыпного тифа характерна зимне-весенняя сезонность с подъёмом заболеваемости в январе — марте. Она связана со скученностью людей в холодное время года, ухудшением санитарных условий и созданием благоприятных условий для существования вшей между одеждой и поверхностью тела. Восприимчивость к инфекции высокая. Заболевают лица обоего пола и разных возрастных групп. После перенесённого заболевания формируется напряжённый постинфекционный иммунитет, однако возможны поздние рецидивы в виде болезни Брилля — Цинссера, связанные с длительным сохранением Rickettsia prowazekii в организме человека. Эпидемический сыпной тиф рассматривается как возвратная инфекция. В мирное время очаги заболевания сохраняются преимущественно в регионах с ограниченными ресурсами и низким уровнем санитарного благополучия. Локальные вспышки чаще возникают среди групп населения с распространённым педикулёзом, особенно в холодные месяцы[2][5].

Диагностика

Клиническая картина

Инкубационный период при эпидемическом сыпном тифе составляет от 6 до 21 дня, чаще 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро, с подъёма температуры тела до высоких значений, сильной головной боли, слабости, снижения аппетита и упорной бессонницы. В отдельных случаях в последние 1—2 дня инкубационного периода возможны продромальные явления[1].

Лихорадка сохраняется длительно. Возможны так называемые розенберговские врезы — кратковременное снижение температуры на 4—5 и 10—12 день болезни без улучшения самочувствия и при сохранении интоксикации. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы температура тела может нормализоваться уже через 24—48 часов с исчезновением других клинических проявлений. С первых дней болезни отмечаются выраженная интоксикация, возбуждение, раздражительность, многословность, гиперестезия органов чувств, а при тяжёлом течении — нарушение сознания. Характерны гиперемия кожи лица, шеи и верхних отделов туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. Кожа туловища сухая и горячая. В 5—10 % случаев появляются кровоизлияния на переходных складках конъюнктив, известные как симптом Киари — Авцына[1][2].

Со 2—3-го дня болезни выявляются эндотелиальные симптомы, включая симптом щипка и симптом жгута, или симптом Кончаловского. Ранним диагностическим признаком является энантема Розенберга — мелкие петехии на слизистой оболочке мягкого нёба, язычка и передних дужек. Она обычно появляется за 1—2 дня до кожных высыпаний и может сохраняться до 7—9 дня болезни. При выраженной интоксикации возможно появление оранжевого оттенка кожи ладоней и стоп, связанного с нарушением каротинового обмена. На 4—6 день болезни, чаще на 5 день, появляется характерная розеолёзно-петехиальная экзантема. Её возникновение соответствует переходу заболевания в период разгара. Сыпь обычно обильная, располагается на коже туловища и конечностей, с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, спине и ягодицах. На бёдрах и голенях высыпаний меньше. Появление сыпи на лице, ладонях и подошвах наблюдается крайне редко[1][2].

Экзантема состоит из розеол и петехий. Преобладание петехиальных элементов и появление вторичных петехий на розеолах указывают на более тяжёлое течение болезни. Подсыпания для эпидемического сыпного тифа не характерны и могут наблюдаться только при тяжёлом течении за счёт петехиальных элементов. Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечаются тахикардия, снижение артериального давления и приглушение тонов сердца. В тяжёлых случаях возможно развитие инфекционно-токсического шока. Поражение сосудистого эндотелия может приводить к тромбофлебитам и образованию тромбов. Печень обычно увеличивается с 4—6 дня болезни. Увеличение селезёнки выявляется несколько реже, но также относится к характерным проявлениям. Возможны атония мочевого пузыря, подавление рефлекса на мочеиспускание и выделение мочи каплями[1][2].

Поражение центральной нервной системы относится к наиболее характерным проявлениям эпидемического сыпного тифа. С первых дней болезни наблюдаются сильная головная боль, возбуждение, бессонница, световая, слуховая и тактильная гиперестезия. На высоте интоксикации могут возникать головокружение, делириозное состояние, бред, инфекционные психозы, приступы буйства и попытки покинуть стационар. Возможны менингеальные симптомы. Для поражения нервной системы также характерны гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, дизартрия, нарушение глотания, нистагм, общий тремор, патологические рефлексы и признаки нарушения орального автоматизма. При тяжёлом течении выявляется симптом Говорова — Годелье: больной с трудом высовывает язык толчкообразными движениями и не может вывести его дальше зубов или нижней губы. Для эпидемического сыпного тифа характерно циклическое течение. Начальный период продолжается первые 4—5 дней от повышения температуры до появления сыпи. Период разгара длится 4—8 дней от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния. Период реконвалесценции начинается со дня нормализации температуры тела и продолжается до исчезновения клинических симптомов[1][2].

Эпидемический сыпной тиф может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. При лёгком течении температура тела обычно не превышает 38,5 °C, интоксикация выражена незначительно. Сознание сохранено, иногда отмечается лёгкая заторможенность. Головная боль и бессонница умеренные. Сыпь преимущественно розеолёзная, с небольшим количеством петехий. Печень и селезёнка увеличены примерно у трети больных. Лихорадка продолжается до 9 дней, реже до 10—12 дней. Исход, как правило, благоприятный. Среднетяжёлая форма является наиболее типичной для эпидемического сыпного тифа. Для неё характерны выраженная интоксикация и повышение температуры тела до 39,5 °C. Нередко развивается тифозный статус — состояние выраженного угнетения центральной нервной системы с заторможенностью, адинамией, нарушением сна, спутанностью сознания; возможны бред и галлюцинации. Печень и селезёнка увеличены. Лихорадочный период продолжается в среднем 12—14 дней. В сыпи преобладают петехиальные элементы. Тяжёлое течение сопровождается выраженной интоксикацией, более интенсивным поражением сосудистой и нервной систем. Температура тела может достигать 40—41,5 °C. Отмечаются частый пульс, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, акроцианоз, тахипноэ, возможны патологические ритмы дыхания. Неврологические проявления включают резкое возбуждение, сыпнотифозный делирий с последующим торможением, менингеальный синдром, судороги, нарушения глотания и дизартрию. Сыпь преимущественно петехиальная, возможны истинные геморрагии. При крайне тяжёлом течении может развиться инфекционно-токсический шок[2].

Лабораторные исследования

Микробиологическое исследование с выделением риккетсий обычно не применяют из-за сложности культивирования возбудителя. Оно возможно только в специально оборудованных лабораториях с высоким уровнем биологической защиты. К неспецифическим лабораторным методам относятся общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови с определением концентрации калия и натрия, а также коагулограмма. В начальном периоде, начиная с 3—5 дня болезни, и в период разгара могут выявляться тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз нейтрофильная реакция с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения и ускорение СОЭ. В моче возможно обнаружение белка, единичных зернистых и гиалиновых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов[2][7].

Основу специфической лабораторной диагностики составляет выявление антител к Rickettsia prowazekii в сыворотке крови. Для этого используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Серологические реакции выполняют с применением видоспецифических антигенов. Наиболее достоверным считают исследование парных сывороток крови с оценкой динамики антител. Реакция непрямой гемагглютинации позволяет выявлять антитела к возбудителю с 5—7 дня болезни. Максимальные титры антител обычно регистрируются на 2—3 неделе заболевания. Для достоверной диагностики эпидемического сыпного тифа рекомендуется параллельное использование нескольких серологических методов, чаще реакции связывания комплемента и реакции непрямой гемагглютинации. При определении специфических IgM и IgG диагностическое значение имеет нарастание титра специфических иммуноглобулинов в парных сыворотках крови не менее чем в четыре раза в течение 10—14 суток. Для выявления генетического материала Rickettsia prowazekii применяют полимеразную цепную реакцию. При подозрении на поражение центральной нервной системы проводят диагностическую спинномозговую пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости[2][5].

При гистологическом исследовании биопсийного материала характерным изменением является бородавчатый эндоваскулит с ограниченной деструкцией эндотелия и образованием пристеночного тромба. При распространении процесса на всю толщу сосудистой стенки развивается деструктивный тромбоваскулит. Вокруг поражённых сосудов могут формироваться специфические сыпнотифозные гранулёмы, или узелки Френкеля — Попова — Давыдовского[4].

Инструментальные исследования

Инструментальные методы применяют для оценки поражения органов и выявления осложнений эпидемического сыпного тифа. Они не заменяют лабораторного подтверждения риккетсиозной инфекции, но позволяют уточнить характер поражения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и органов брюшной полости. На электрокардиограмме могут выявляться признаки диффузного миокардита: уменьшение общего вольтажа зубцов, удлинение интервала PQ, расширение и зазубренность комплекса QRS, уплощение или отрицательный зубец T, предсердные или желудочковые экстрасистолы. Рентгенография органов грудной клетки проводится для выявления поражения дыхательной системы. На высоте болезни могут определяться признаки трахеобронхита и очаговой пневмонии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости применяют для оценки печени и селезёнки, поскольку течение заболевания может сопровождаться гепатолиенальным синдромом[2].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эпидемического сыпного тифа необходимо проводить со следующими заболеваниями[2][5][4]:

Осложнения

Осложнения эпидемического сыпного тифа связаны преимущественно с поражением сосудистого эндотелия Rickettsia prowazekii, нарушениями кровообращения, поражением центральной нервной системы и присоединением вторичной бактериальной инфекции. К ранним осложнениям относятся острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, тромбозы, тромбоэмболии, тромбоэмболия лёгочных артерий, кровоизлияние в головной мозг, разрывы сосудов головного мозга с развитием парезов и параличей, кишечные кровотечения, миокардит и инфаркт миокарда. Также возможны тромбофлебиты и эндартерииты. Поздние осложнения чаще возникают в период реконвалесценции. К ним относят психозы, невриты, полирадикулоневриты, пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, фурункулы, пиелиты и пиелоциститы. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может сопровождаться гнойным воспалением среднего уха, поражением околоушных слюнных желёз, гломерулонефритом и другими бактериальными осложнениями. В период выздоровления одной из наиболее опасных причин неблагоприятного исхода остаётся тромбоэмболия лёгочной артерии. Она может возникать уже при нормальной температуре тела и иногда провоцируется преждевременным расширением двигательной активности реконвалесцента[4][1].

Лечение

Основу лечения эпидемического сыпного тифа составляет антибактериальная терапия. Препаратом выбора является доксициклин. Терапию продолжают до клинического улучшения и стойкой нормализации температуры тела, а также в течение последующих 24—72 часов после прекращения лихорадки. Общая продолжительность лечения обычно составляет 7—10 дней. Доксициклин применяют также у детей. Короткие курсы препарата при риккетсиозах не сопровождаются окрашиванием зубов или повреждением зубной эмали. При непереносимости доксициклина может проводиться десенсибилизация. Хлорамфеникол рассматривается как препарат второй линии, однако его применение ограничено риском гематологических нежелательных эффектов и требует контроля показателей крови. Макролиды не рекомендуются для лечения инфекции, вызванной Rickettsia prowazekii[5].

Наряду с этиотропной терапией при необходимости проводят поддерживающее лечение. Госпитализация может потребоваться при тяжёлом течении заболевания, невозможности поддерживать достаточное поступление жидкости и пищи внутрь, невозможности энтерального приёма антибиотиков, а также при развитии осложнений. У тяжело больных на поздних стадиях возможно выраженное повышение проницаемости капилляров. В таких случаях инфузионную терапию проводят осторожно, поддерживая артериальное давление и избегая усугубления отёка лёгких и головного мозга. При рецидивирующем сыпном тифе повторный курс антибактериальной терапии обычно приводит к выздоровлению[8][9].

Прогноз

Прогноз при эпидемическом сыпном тифе зависит от своевременности диагностики и раннего начала этиотропной терапии. До внедрения антибиотиков заболевание имело серьёзный прогноз и нередко заканчивалось летально. При лечении тетрациклинами или левомицетином прогноз в большинстве случаев благоприятный, в том числе при тяжёлом течении болезни. Летальные исходы при адекватной терапии наблюдаются редко, их частота составляет менее 1 %. После введения в практику антикоагулянтов летальные исходы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями, практически не наблюдаются. Исходом заболевания может быть полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями или частичным нарушением отдельных функций. При неблагоприятном течении возможны прогрессирование заболевания, присоединение осложнений и летальный исход[2][1].

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение после перенесённого эпидемического сыпного тифа проводят в кабинете инфекционных заболеваний в течение трёх месяцев. При наличии остаточных явлений срок увеличивают до шести месяцев. До полной нормализации функции центральной нервной системы пациенту показана консультация невролога. При миокардите требуется наблюдение терапевта и кардиолога. При необходимости к ведению пациента привлекают других профильных специалистов[2].

Профилактика

Профилактика эпидемического сыпного тифа направлена на раннее выявление больных, их изоляцию и госпитализацию, а также на борьбу с педикулёзом. В очаге инфекции проводят дезинфекционные и дезинсекционные мероприятия, санитарную обработку больных и дезинсекцию их одежды. Противоэпидемические мероприятия начинают сразу после установления диагноза или подозрения на эпидемический сыпной тиф, независимо от формы заболевания и наличия лабораторного подтверждения. Они включают эпидемиологическое обследование очага, определение его границ, выявление контактных лиц и возможного источника инфекции, выявление педикулёза, организацию противопедикулёзных мероприятий, медицинское наблюдение за контактными, их лабораторное обследование, санитарно-просветительную работу и эпидемиологическое наблюдение за очагом[2][1].

За очагом инфекции устанавливают наблюдение в течение 25 дней после изоляции последнего больного. Лица, контактировавшие с больным эпидемическим сыпным тифом, подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 дней с ежедневным измерением температуры тела. Для специфической профилактики применялась инактивированная вакцина, содержащая убитые Rickettsia prowazekii. Она использовалась в периоды повышенной заболеваемости и была эффективной. При наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снижается. У детей такая вакцина практически не используется[4][7].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Инфекционнме болезни с детскими инфекциями: учебник для студентов мед.ВУЗов ч.2 / под ред. Даминова Т. А.. — Т.:«Tafakkur-Bo‘stoni», 2011. — С. 235—244. — 272 с. — ISBN 978-9943-362-22-2.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области, Евро-азиатское общество по инфекционным болезням. Проект клинических рекомендаций Сыпной тиф (инфекция, вызванная Rickettsia prowazeki) // Министерство здравоохранения Российской Федерации. — 2019.
  3. ↑ 1 2 3 4 Чигарева Н. Г. Сыпной тиф эпидемический – болезнь войны, разрухи, нищеты // Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья имени Н. А. Семашко. — 2022. — № 1—2. — С. 150—153.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Анненкова И. Д., Бабаченко И. В., Баннова С. Л. Инфекционные болезни у детей : учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / под ред. проф. В. Н. Тимченко. — СПб. : СпецЛит, 2012. — С. 509—514. — 623 с. — ISBN 978-5-299-00493-9.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 Akram S. M., Ladd M., King K. C. Rickettsia Prowazekii. NIH NLM. StatPearls (8 августа 2023). Дата обращения: 21 июня 2026.
  6. ↑ Марунич Н. А., Гаврилов А. В. Учебное пособие «Эпидемический сыпной тиф. Клещевой риккетсиоз». — Благовещенск: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения России, 2016. — 33 с.
  7. ↑ 1 2 Бесталантов А. С., Кирсанова А. В., Кустова К. И. Детские инфекционные заболевания Полный справочник. — Научная книга. — С. 547—552. — 694 с. — ISBN 978-5-9758-1848-5.
  8. ↑ Caravedo M. A. Typhus (англ.). Medscape. WebMD (22 мая 2024). Дата обращения: 21 июня 2026.
  9. ↑ Petri W. A. Эпидемический сыпной тиф. Справочник MSD. Merck & Co (январь 2024). Дата обращения: 21 июня 2026.

Дополнительно по теме

Категории