Интертригинозная стрептодермия

Интертригинозная стрептодермия вызывается β-гемолитическими стрептококками группы A (Streptococcus pyogenes). Источником инфекции являются больные стрептококковыми заболеваниями и бессимптомные носители, чаще с локализацией возбудителя в ротоглотке или преддверии носа. Передача инфекции осуществляется контактным путём, в том числе через загрязнённые руки, предметы ухода и микротравмы кожи. Заболевание наиболее характерно для пациентов с избыточной массой тела, паратрофией, сахарным диабетом и повышенной потливостью^[1][4].

Развитию интертригинозной стрептодермии способствуют экзогенные и эндогенные факторы риска. К экзогенным факторам относятся мацерация кожи в складках, повышенная влажность и температура, усиленное потоотделение, трение кожных поверхностей, микротравмы, загрязнение кожи и несоблюдение правил гигиены, особенно у детей с большой массой тела^[1][5].

Эндогенные факторы включают эндокринопатии (прежде всего сахарный диабет и нарушения углеводного обмена), ожирение, врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния, атопический дерматит, гиповитаминозы, поражение периферических сосудов (облитерирующий эндартериит, атеросклероз), недостаточное поступление белков в организм и другие состояния, сопровождающиеся снижением барьерной и иммунной функции кожи^[1].

Повышение pH кожи в кожных складках, характерное, в частности, для пациентов с сахарным диабетом, создаёт благоприятные условия для размножения стрептококков^[1][6].

В основе патогенеза интертригинозной стрептодермии лежит нарушение целостности кожного барьера в условиях повышенной влажности, мацерации и трения в кожных складках. Эти изменения облегчают адгезию и размножение β-гемолитических стрептококков группы A на поверхности эпидермиса^[1].

Streptococcus pyogenes поражает преимущественно эпидермис, не вовлекая придатки кожи, и распространяется преимущественно по поверхности, а не в глубину тканей. Благодаря наличию факторов адгезии (липотейхоевой кислоты, белка F) бактерии прикрепляются к кератиноцитам, после чего выделяют ферменты и токсины, включая стрептолизины и гиалуронидазу, способствующие повреждению межклеточных структур и распространению инфекции. В результате развивается серозно-экссудативная воспалительная реакция с образованием первичного морфологического элемента — дряблого интраэпидермального пузыря (фликтены). В условиях постоянной мацерации фликтены быстро вскрываются, формируя эрозивные поверхности, склонные к слиянию и хронизации процесса^[1][7].

Выраженность воспалительной реакции и склонность к рецидивам во многом определяются состоянием макроорганизма. Нарушения иммунного ответа, эндокринные расстройства, ожирение и повышенная потливость способствуют персистированию возбудителя и поддержанию воспаления. Дополнительную роль играет изменение физико-химических свойств кожи, включая сдвиг pH в щелочную сторону, что снижает её антимикробную защиту^[1][8].

Заболевание может поражать людей всех возрастов, от младенцев до пожилых людей. Это заболевание наиболее распространено в регионах с жарким и влажным климатом. Этнических или гендерных предрасположенностей не выявлено^[9]. Случаи интертригинозной стрептодермии встречаются редко, точная распространённость заболевания неизвестна^[10].

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического осмотра.

Дифференциальная диагностика интертригинозной стрептодермии проводится со следующими заболеваниями:

• стафиликокковое импетиго^[4];
• обратный псориаз;
• чесотка;
• токсидермия^[2];
• себорейный дерматит;
• атопический дерматит;
• раздражающий контактный дерматит;
• аллергический контактный дерматит;
• эритразма^[14];
• кандидозный интертриго;
• паховый дерматомикоз^[15];
• пузырчатка;
• злокачественные новообразования^[9].

Основными осложнениями интертригинозной стрептодермии являются вторичные бактериальные инфекции, развивающиеся на фоне мацерации кожи и нарушения её барьерной функции. При отсутствии своевременной диагностики и лечения воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани с формированием флегмоны. В отдельных случаях возможно развитие бактериемии и сепсиса, особенно у пациентов с ожирением, сахарным диабетом или при наличии скрытых язвенных дефектов кожи. β-гемолитические стрептококки группы A способны вызывать инвазивные формы инфекции, включая некротический фасциит, синдром стрептококкового токсического шока, менингит и остеомиелит^[9][16].

Кожные инфекции, обусловленные β-гемолитическими стрептококками группы A, также могут быть ассоциированы с развитием постстрептококковых осложнений, в частности острого гломерулонефрита^[17].

Помимо инфекционных осложнений, возможны нежелательные явления, связанные с лечением. Применение местных лекарственных средств может приводить к развитию контактного дерматита, а длительное и неконтролируемое использование топических глюкокортикостероидов — к атрофии кожи и формированию стрий, особенно в области сгибательных поверхностей^[9].

Лечение интертригинозной стрептодермии включает местную антибактериальную терапию. При выраженном воспалении возможно кратковременное применение местных глюкокортикостероидов низкой активности. При распространённых формах показано назначение системных антибиотиков^[18]. Важную роль играет поддержание сухости кожных складок с использованием подсушивающих средств, что способствует ускорению заживления^[3][19].

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный^[9].

Наблюдение у врача-дерматовенеролога.

Специфических мер профилактики не разработано.