Мелиоидоз

В 1911 году А. Уитмор и К. С. Кришнасвами вскрывали трупы людей, погибших от неизвестных причин в Рангуне (Бирма). Они обнаружили патологические изменения, свойственные сапу, и выделил из крови микроорганизм, похожий на Burkholderia mallei. В 1912 году учёные опубликовали сообщение о находках^[2].

Выделенную бактерию назвали Bacillus pseudomallei. Название мелиоидоз предложили А. Стэнтон и У. Флетчер. В 1937 году М. Восель выделил бациллу от морской свинки, накожно заражённой водой из пруда; в 1955 году Л. Шамбон — из воды рисовых полей; в 1956 Х. Леклерк и П. Сюро — в застойных водах г. Ханоя. Так было установлено, что палочка Уитмора — сапрофитная почвенная бактерия. Позже она сменила много названий: Bacillus whitmori, Malleomyces pseudomallei, Loefflerella pseudomallei, Pfeifferella whitmori, Pseudomonas pseudomallei и, наконец, Burkholderia pseudomallei^[4].

По течению:

• острый — менее 2 недель;
• подострый — от 2 недель до 2 месяцев;
• хронический — более 2 месяцев^[4].

По проявлениям:

• латентный — бессимптомная инфекция;
• рецидивирующий — развитие симптомов после успешного лечения, вызванных тем же штаммом;
• повторная инфекция — заражением новым штаммом^[4].

Возбудитель — B. pseudomallei^[5]. Это сапрофит, обитающий в тропических и субтропических почвах и водоёмах. B. pseudomallei колонизирует растения, грибы и почти всех позвоночных. Она устойчива к антибиотикам (цефалоспоринам I и II поколений, пенициллинам, рифамицинам, аминогликозидам, полимиксинам, хинолонам и макролидам)^[4], поражает почти все ткани организма и бесконечно долго персистирует в макрофагах. Например, у ветеранов войны во Вьетнаме, мелиоидоз проявлялся спустя десятилетия после возвращения из зоны боевых действий, поэтому получил названия «Вьетнамская часовая бомба замедленного действия» и «Вьетнамская лихорадка»^[3].

Факторы риска: возраст старше 45 лет, сахарный диабет 2 типа, алкоголизм, хронические болезни лёгких, печени, почек, талассемия, лечение иммунодепрессантами^[4].

Механизм заражения плохо изучен. Входными воротами для возбудителя служат мелкие повреждения кожи или слизистых оболочек дыхательных путей и органов желудочно-кишечного тракта. B. pseudomallei с током лимфы проникает в лимфатические узлы, где размножается. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь, распространяется по организму и образует вторичные очаги с абсцессами и казеозным некрозом. В большинстве случаев страдают лёгкие. После перенесённого мелиоидоза вырабатываются антитела^[2]. Однако убедительных доказательств развития эффективного постинфекционного иммунитета нет — возможно заражение другим штаммом B. pseudomallei^[4].

Распространённость в эндемичных районах широкая — у 7—10 % взрослых обнаруживают антитела к B. pseudomallei. К эндемичным районам относят север Австралии и страны Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Мьянма, Малайзия, Кампучия, Таиланд, Индия, Индонезия, Борнео, Филиппины, Шри-Ланка. Резервуаром являются почва, пруды, рисовые плантации, загрязнённые мочой или калом больных животных (крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и других позвоночных). Люди и животные обычно заражаются алиментарным и воздушно-пылевым путём. Возможно заражение через повреждённую кожу, через укусы блох или комаров. Зарегистрирован случай заражения медицинской сестры от больного мелиоидозом и случай половой передачи от больного мелиоидозным простатитом^[2].

В мире от мелиоидоза погибают около 89 000 человек в год. Острое течение наблюдают в 85 % случаев, хроническое — в 11 %. Бактериемия развивается в 55 % случаев. Летальность острых случаев составляет 10—50 %, хронических — до 25 %, при сепсисе — до 90 %, при лечении неэффективными антибиотиками — выше 70 %. Частота рецидивов 5—28 %, летальность рецидивов 15—24 %^[4].

Мелиоидоз может поразить любой орган и проявляться множеством разных симптомов, поэтому его легко спутать с другими болезнями даже в эндемичных районах. Пневмония наблюдается в 50 % случаев у взрослых и в 20 % — у детей. Вторые по распространённости — инфекции мочеполовой системы (абсцессы предстательной железы, почек, стенки матки, орхоэпидидимит). За ними следуют кожные проявления (пустулы, абсцессы и гнойные миозиты). Возможны энцефаломиелит, абсцесс головного мозга, менингит, септический артрит и/или остеомиелит, паротит, микотическая аневризма, перикардит, острый средний отит, синусит, язва роговицы, орбитальный целлюлит, глубокий абсцесс шеи, абсцесс надпочечника, средостения, молочной железы или мошонки^[4][6].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• сап;
• туберкулёз лёгких;
• глубокие микозы^[2];
• внебольничная пневмония;
• туберкулёз;
• вирусные лихорадки;
• опухоли^[4].

Могут развиваться:

• токсический шок^[2];
• мышечная слабость;
• тяжёлый вялый парапарез;
• свищи;
• деформации суставов^[8].

Прогноз зависит от течения болезни. Вероятность отдалённых рецидивов около 20 %^[2]. У больных, пропустивших фазу эрадикации, обострение или рецидив наступают в течение 1—2 лет^[6].

Больных наблюдает врач-инфекционист. Длительность наблюдения и частоту визитов подбирают индивидуально.

Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них пищевых продуктов^[2]. В Австралии хлорируют воду и рекомендуют избегать прямого контакта с почвой и водой в начале сезона дождей. В Таиланде рекомендуют носить ботинки и перчатки при контакте с почвой и водой на фермах, пить бутилированную или кипячёную воду, избегать нахождения под сильным дождём или в пылевых облаках, не прикладывать растительные лекарственные средства или органические вещества к ранам. В странах с низким и средним доходом рекомендуют кипятить воду перед употреблением, в странах с высоким доходом — облучать ультрафиолетом^[8].