Буллёзное импетиго

Буллёзное импетиго вызывается Staphylococcus aureus. Наиболее часто заболевание связано с коагулазоположительными штаммами II группы, преимущественно фаготипа 71, продуцирующими эксфолиативные токсины. Буллёзная форма чаще встречается у детей и характеризуется высокой контагиозностью^[1][5].

Часто выявляется метициллин-резистентный Staphylococcus aureus^[4].

К развитию буллёзного импетиго предрасполагают экзогенные и эндогенные факторы.

Экзогенные факторы^[1][6]:

• нарушение целостности кожного барьера (ссадины, трещины, микротравмы, мацерация, ожоги, укусы насекомых);
• повышенное потоотделение;
• загрязнение кожи, несоблюдение личной гигиены;
• смещение pH кожи в щелочную сторону;
• длительное действие высоких и низких температур;
• тесный бытовой контакт в организованных коллективах.

Эндогенные факторы^[1]:

• сахарный диабет и другие эндокринопатии;
• ожирение;
• различные иммунодефицитные состояния;
• поражение периферических сосудов (облитерирующий эндартериит, атеросклероз);
• недостаточное поступление белков в организм и гиповитаминоз;
• хронические интоксикации;
• очаги стафилококковой инфекции в органах и тканях.

Дополнительными факторами риска являются зудящие и паразитарные дерматозы (атопический дерматит, экзема, чесотка, педикулёз), при которых расчёсывание кожи облегчает проникновение возбудителя^[6].

Буллёзное импетиго этиологически является стафилококковой инфекцией, однако традиционно относится к стрептодермиям по клинико-морфологическим признакам, поскольку представляет собой поверхностную пузырную пиодермию без поражения придатков кожи^[1].

Буллёзное импетиго развивается в результате инфицирования кожи Staphylococcus aureus, продуцирующим эксфолиативные токсины (эксфолиатины A, B и D). Развитие импетиго начинается с повреждения кожного барьера, что позволяет бактериям адгезироваться к эпидермису и колонизировать его поверхностные слои^[5][6].

Эксфолиативные токсины представляют собой сериновые протеазы с высокой специфичностью. Их основной мишенью является десмоглеин-1 — белок межклеточной адгезии, входящий в состав десмосом и локализованный преимущественно в зернистом слое эпидермиса. Расщепление десмоглеина-1 приводит к утрате межклеточных связей между кератиноцитами (акантолизу). В результате формируется расслоение эпидермиса под роговым слоем с образованием поверхностных внутриэпидермальных пузырей, заполненных серозным или серозно-гнойным содержимым. Воспалительная реакция в дерме выражена слабо, что отличает буллёзное импетиго от других пузырных дерматозов^[5].

Эксфолиативные токсины действуют преимущественно локально, однако обладают свойствами суперантигенов и способны активировать Т-лимфоциты кожи, усиливая местный воспалительный ответ. Коагулаза Staphylococcus aureus способствует локализации токсинов в поверхностных слоях эпидермиса за счёт образования фибриновых отложений^[5].

У пациентов с иммунодефицитными состояниями или у детей раннего возраста возможно гематогенное распространение эксфолиативных токсинов, что может приводить к развитию генерализованных форм стафилококковой инфекции^[5].

При буллёзном импетиго в полости пузыря практически отсутствуют воспалительные клетки. В зернистом слое эпидермиса отмечается акантоз. В верхних слоях дермы выявляется умеренная полиморфноядерная воспалительная инфильтрация^[5].

Заболеваемость среди мальчиков и девочек в детском возрасте примерно одинакова. Среди взрослых заболевание чаще встречается у мужчин. Буллёзное импетиго преимущественно встречается у детей раннего возраста: около 90 % случаев регистрируется у детей младше двух лет. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период. На долю буллёзного импетиго приходится 30 % случаев импетиго^[7]. Смертность среди инфицированных детей составляет менее 3 %, а среди взрослых — до 60 %^[3].

Диагноз буллёзного импетиго устанавливается на основании характерной клинической картины^[4].

Буллёзное импетиго характеризуется образованием поверхностных пузырей (булл), окружённых венчиком гиперемии^[1]. Заболевание начинается с появления небольших пузырьков, которые быстро увеличиваются и трансформируются в вялые или напряжённые буллы с тонкой покрышкой, диаметром обычно до 1—3 см^[5][7].

Содержимое булл первоначально серозное или прозрачное жёлтого цвета, по мере прогрессирования становится мутным, серозно-гнойным или тёмным. Пузыри отличаются хрупкостью и часто самопроизвольно вскрываются в течение 1—3 дней^[1][5]. После вскрытия образуются обширные поверхностные эрозии с влажным эритематозным основанием, покрытые тонкими листовидными корочками^[1]. После высыхания поражённый участок приобретает вид лакированной коричневой кожи или обожжённой кожи с чешуйчатым ободком. При центральном заживлении образуются кольцевидные очаги^[5].

Окружающая кожа, как правило, незначительно гиперемирована или не изменена, выраженный отёк отсутствует^[7].

Поражения чаще локализуются в области шеи, подмышечных впадинах, паху, на туловище, ягодицах и конечностях (стопы, голени, тыл кистей), реже — на лице^[2][5]. Возможна аутоинокуляция с распространением процесса на отдалённые участки кожи. В отличие от небуллёзной формы, при буллёзном импетиго возможно поражение слизистой оболочки полости рта^[7].

Регионарная лимфаденопатия развивается редко^[7].

Общие симптомы могут включать лихорадку, недомогание, общую слабость и диарею. Они чаще наблюдаются у младенцев и детей раннего возраста, тогда как у взрослых встречаются значительно реже и обычно связаны с обширным поражением кожи или наличием иммунодефицитных состояний. У младенцев в редких случаях возможно развитие осложнений, включая пневмонию, септический артрит или остеомиелит^[5].

• Культуральное исследование отделяемого на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы и определение чувствительности к антибактериальным препаратам — для выявления возбудителя и назначения лечения^[1][7].
• Гистологическое исследование поражённых участков кожи^[5].

Не применяются^[1].

Дифференциальная диагностика буллёзного импетиго проводится со следующими заболеваниями:

• термический ожог (буллёзная стадия);
• буллёзная токсидермия;
• врождённый буллёзный эпидермолиз^[2];
• буллёзный дерматит;
• герпетиформный дерматит Дюринга;
• сифилитическая пузырчатка^[8];
• линейный IgA-зависимый буллёзный дерматоз;
• буллёзный пемфигоид;
• буллёзная красная волчанка;
• буллёзная чесотка;
• генерализованная буллёзная фиксированная лекарственная сыпь;
• контактный дерматит;
• атопический дерматит;
• кандидоз кожи;
• вульгарная пузырчатка;
• листовидная пузырчатка;
• опоясывающий лишай;
• фолликулит;
• фолликулярный муциноз;
• фурункул;
• рожа;
• укусы насекомых;
• педикулёз;
• чесотка;
• вирус простого герпеса^[5];
• многоформная экссудативная эритема^[6].

Могут наблюдаться следующие осложнения:

• целлюлит;
• лимфангит;
• гнойный лимфаденит;
• синдром стафилококковой обожжённой кожи;
• пневмония;
• остеомиелит;
• септический артрит;
• инфекционный эндокардит^[5];
• поствоспалительная гипопигментация;
• флегмона;
• тромбофлебит^[6];
• рубцевание;
• синдром токсического шока;
• бактериемия и сепсис;
• поствоспалительная гиперпигментация.

Лечение буллёзного импетиго зависит от распространённости поражений и тяжести заболевания. При ограниченных поражениях преимущественно применяется местная антибиотикотерапия. В дополнение может использоваться обработка кожи вокруг очагов антисептиками, для снижения риска аутоинокуляции и распространения инфекции. В некоторых случаях (при выраженном воспалении) врач может назначить комбинированные мази и кремы, которые также содержат глюкокортикостероиды^[6].

При обширных поражениях, системных симптомах или развитии осложнений назначается системная антибиотикотерапия^[5][6].

Прогноз благоприятный. На фоне адекватного лечения клиническое выздоровление, как правило, наступает в течение 10 дней. При отсутствии лечения высыпания могут сохраняться в течение 2—3 недель и в ряде случаев регрессировать самостоятельно.

Наблюдение у врача-педиатра/врача-терапевта и врача-дерматовенеролога^[7].

Первичная профилактика направлена на предотвращение первичного заражения. Она включает соблюдение правил личной и общественной гигиены, обработку ран, порезов и ушибов антисептическими средствами, а также избегание тесного контакта с инфицированными людьми^[6].

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов. Она может включать регулярные медицинские осмотры, санацию очагов хронической инфекции, витаминотерапию, общее ультрафиолетовое облучение и санаторно-курортное лечение^[6].