Демодекоз

Первооткрывателем клещей Demodex spp. считают немецкого учёного Якоба Хенле, обнаружившего их в 1841 году. В 1842 году немецкий дерматолог Густав Симон опубликовал первое подробное описание и назвал клещей Acarus folliculorum. 1843 году британский учёный Ричард Оуэн присвоил роду название D. folliculorum — «червь, сверлящий волосяные фолликулы». В 1963 году выделили вид D. brevis^[1].

В 1966 году Л. Х. Акбулатова предложила первую российскую классификацию демодекоза, включавшую папулёзную, папуло-везикулёзную, эритематозно-сквамозную, розацеаподобную, пустулёзную и малосимптомную формы. В 2002 году Б. Г. Коган предложил классификацию из 4-х форм: эритематозной, папулёзной, пустулезной и комбинированной. Позднее демодекоз стали делить на первичный и вторичный. К первичному отнесли демодекоз как самостоятельную болезнь (на внешне неизменённых себорейных участках кожи, без сопутствующих болезней); вторичный — демодекоз на фоне других дерматозов (розацеа, себорейный или периоральный дерматит). В 2012 году Ю. Е. Чжао и соавт. провели метаанализ, в котором показали связь между акне и увеличенным числом клещей^[9].

Общепринятой классификации нет. В статье 2025 года А. Эль-Моамли и соавт. приводят деление демодекоза на первичный и вторичный:

• первичный — необъяснимое увеличение численности клещей, приводящее к воспалению кожи:
  • фолликулярный питириаз;
  • розацеаподобный демодекоз;
  • фолликулитоподобный демодекоз;
  • демодекоз, имитирующий периоральный дерматит;
  • демодекозный блефарит;
• вторичный демодекоз — наличие клещей Demodex у пациентов с другими кожными или системными болезнями^[1].

Т. В. Соколова и соавт. выделяют 6 групп по этиологии:

• демодекоз как самостоятельная болезнь:
  • демодекозный фолликулит;
  • шиповидный лихен;
  • фолликулярный демодекоз;
• демодекоз как сопутствующее заболевание при розацеа, себорейном, периоральном дерматите, ВИЧ-инфекции, COVID-19, онкологических, гематологических, аутоиммунных и других болезнях;
• демодекоз как осложнение дерматозов;
• демодекоз как осложнение терапии глюкокортикоидами, ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, ингибиторами кальциневрина;
• демодекозная гиперинвазия — бессимптомное увеличение численности клещей при заболеваниях или приёме лекарственных препаратов;
• интактная демодекозная гиперинвазия — повышенная численность клещей, выявленная случайно^[9].

Причина — железница угревая (D. folliculorum и D. brevis). Факторы риска: иммунодефицит, возраст 20—30 лет, мужской пол, приём иммунодепрессантов, ожирение, стресс, сахарный диабет, дискоидная красная волчанка, фототерапия ультрафиолетовым светом^[1].

В норме на 1 см² кожи приходится 0,7 особей. При демодекозе число клещей вырастает до 10,8 особей на 1 см^2[10]. В малых количествах D. folliculorum и D. brevis безвредны. В норме они населяют волосяные фолликулы и сальные железы. У пациентов с ослабленным иммунитетом клещи бесконтрольно размножаются, а их белки и экскременты, механическое раздражение, закупорка фолликулов и протоков сальных желёз телами клещей способствуют воспалению кожи: активируются толл-подобные рецепторы кератиноцитов, стимулируется продукция иммуноглобулина D и интерлейкинов 8 и 17 в T-лимфоцитах^[1][11].

Распространённость клещевой инвазии среди здоровых людей 23—100 %; среди людей старше 60 лет — 84 %, старше 70 лет — 100 %. Заражение возможно через прямой контакт с кожей, средства гигиены и косметические средства. Большинство людей являются бессимптомными носителями^[1]. D. folliculorum выявляют у 30—68 % больных хроническим блефаритом^[2].

Демодекоз может протекать бессимптомно. Симптомные случаи проявляются лёгким зудом, асимметричными папулёзными высыпаниями вокруг рта, глаз и ушей, в слуховом проходе. Почти всегда высыпания связаны с волосяными фолликулами. Папулы обычно конические, 0,5—2 мм в диаметре, беловатого, жёлтого или розового цвета, воспалительная реакция минимальная. На вершинах папул расположены чешуйки или лёгкий гиперкератоз. Иногда на поверхности папул образуются микровезикулы и/или микропустулы. Поражение век сопровождается блефаритом, конъюнктивитом или халазионом^[12].

Фолликулярный питириаз проявляется сухими, шероховатыми, эритематозными пятнами на лице из-за усиленного шелушения фолликулов; розацеаподобный демодекоз — папуло-пустулёзными высыпаниями на лице, сухостью, зудом и жжением кожи; фолликулитоподобный демодекоз — локализованными фолликулярными пустулами, напоминающими фолликулит или акне; демодекоз, имитирующий периоральный дерматит — папулами и пустулами вокруг рта^[1]; демодекозный блефарит — засохшими выделениями вокруг ресниц^[2].

Для дифференциальной диагностики выполняют микроскопическое исследование соскоба эпидермиса или поверхностного цианакрилатного биоптата эпидермиса, содержимого сально-волосяных фолликулов^[12][2]. Однако критерий диагностики — 5 или более клещей на 1 см² — считают спорным^[10][1].

Выполняют дерматоскопию^[12].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• розацеа;
• поздние акне;
• себорейный дерматит;
• пероральный дерматит^[4].

Заражение клещами рода Demodex относят к факторам риска развития периорального дерматита^[6], папуло-пустулезной розацеа^[7][3], акне^[5], кератита^[8].

Для лечения используют местные и системные формы метронидазола, ивермектина, перметрина^[3][11], а также местное лечение маслом чайного дерева, интенсивным импульсным светом^[2][13], азелаиновой кислотой, бензилбензоатом, пиритионом цинка^[4].

Прогноз благоприятный^[5].

Больных наблюдают дерматологи и офтальмологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально^[8].

Не разработана.