АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Сосудистая деменция

Сосу́дистая деме́нция — хроническое прогрессирующее снижение когнитивных функций, обусловленное недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Сосудистая деменция поражает преимущественно память, исполнительные функции, пространственные способности, речь и внимание. Начало может быть постепенным, внезапным или ступенчатым (с периодами ухудшения и относительной стабилизации). Часто сопровождается очаговой неврологической симптоматикой (гемипарез, дизартрия, нарушения походки), эмоционально-поведенческими расстройствами (депрессия, тревога, эмоциональная лабильность), а в ряде случаев — психотическими симптомами (бред, галлюцинации). Возможные осложнения: падения, аспирационная пневмония, пролежни. Состояние часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями[3].

Общие сведения
Сосудистая деменция
МКБ-11 6D81
МКБ-10 F01
МКБ-10-КМ F01
МКБ-9-КМ 290.4[1][2]
DiseasesDB 8393
MedlinePlus 000746
MeSH D015140
Синонимы Васкулярная деменция, сосудистое когнитивное нарушение с деменцией

Классификация

Выделяют четыре основных типа сосудистой деменции[4]:

  • субкортикальное ишемическое сосудистое когнитивное нарушение с деменцией: деменция возникает в результате повреждения ткани в области головного мозга под корой:
    • множественные лакунарные инфаркты: закупорки возникают в нескольких мелких кровеносных сосудах, расположенных глубоко в головном мозге;
    • деменция Бинсвангера: в более глубоких тканях головного мозга наблюдается обширная закупорка мелких кровеносных сосудов белого вещества;
  • мультиинфарктная деменция: деменция, вызываемая несколькими инсультами и обычно поражающая кровеносные сосуды среднего размера;
  • постинсультная деменция: снижение когнитивной функции начинается сразу же или в течение 6 месяцев после инсульта;
  • смешанная деменция: сосудистая деменция возникает с другой деменцией, часто с болезнью Альцгеймера или деменцией с тельцами Леви.

Другие типы сосудистых деменций встречаются реже. Они включают[4]:

  • стратегическая инфарктная деменция;
  • церебральная амилоидная ангиопатия;
  • наследственные сосудистые деменции: два относительно распространённых типа — церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) и церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CARASIL).

Этиология

Сосудистая деменция развивается вследствие цереброваскулярных заболеваний, приводящих к острому или хроническому нарушению кровоснабжения головного мозга. В отличие от болезни Альцгеймера, основным этиологическим фактором являются ишемические или геморрагические сосудистые поражения. Деменция может быть результатом нескольких обширных инсультов или же, чаще, множества микроинсультов. Некоторые из таких инсультов кажутся незначительными и могут даже не замечаться. Тем не менее, у пациентов может продолжаться ряд микроинсультов, а после того, как ткань головного мозга разрушится значительно, может развиваться деменция. Сосудистая деменция может возникать до того, как инсульты вызовут появление других тяжёлых симптомов, или даже до появления каких-либо заметных симптомов[3][4].

Наиболее распространёнными причинами сосудистой деменции являются атеросклероз крупных мозговых артерий, артериолосклероз, церебральная микроангиопатия и повторные инсульты. Атеросклеротическое поражение крупных сосудов способствует развитию тромбозов и тромбоэмболий с формированием крупных инфарктов мозга, тогда как поражение мелких артерий и артериол приводит к возникновению лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и диффузного поражения белого вещества. Реже заболевание развивается вследствие церебральной амилоидной ангиопатии, воспалительных заболеваний сосудов, наследственных церебральных артериопатий, включая CADASIL, а также после диффузной гипоксии головного мозга[3][5].

К развитию сосудистой деменции предрасполагает сочетание немодифицируемых и модифицируемых факторов риска. Наиболее значимыми из них являются пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, курение, ожирение, недостаточная физическая активность, фибрилляция предсердий и другие сердечно-сосудистые заболевания[5][4]. Перенесённый инсульт значительно повышает вероятность развития деменции, особенно при повторных сосудистых событиях или болезни мелких сосудов. К генетическим факторам риска относят носительство аллеля APOE ε4, а также мутации гена NOTCH3, лежащие в основе наследственной церебральной артериопатии CADASIL[3][5][6].

Патогенез

В основе патогенеза сосудистой деменции лежит хроническое или острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к ишемическому или геморрагическому повреждению ткани головного мозга. Под воздействием сосудистых факторов риска развиваются макро- и микроангиопатии, вызывающие снижение церебральной перфузии, формирование инфарктов мозга, микрокровоизлияний и хронической гипоперфузии. В результате происходит повреждение нейронов и проводящих путей, нарушается взаимодействие между корковыми и подкорковыми структурами, что приводит к прогрессирующему снижению когнитивных функций[3][6].

Одним из ключевых механизмов развития заболевания является поражение мелких сосудов головного мозга. При артериальной гипертензии развиваются липогиалиноз и фибриноидный некроз артериол, а при сахарном диабете — микроангиопатия капилляров. Эти изменения сопровождаются хронической ишемией глубоких отделов белого вещества, формированием лакунарных инфарктов, расширением периваскулярных пространств и развитием субкортикальной лейкоэнцефалопатии. При поражении крупных сосудов возникают макроинфаркты, тогда как микроангиопатия преимущественно приводит к множественным лакунарным инфарктам и диффузному поражению белого вещества[3][5].

Хроническая гипоперфузия сопровождается развитием нейроваскулярной дисфункции, нарушением функции эндотелия и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Это приводит к проникновению компонентов плазмы в ткань мозга, активации воспалительных процессов и оксидативного стресса, повреждению олигодендроцитов и демиелинизации аксонов. В результате нарушаются процессы восстановления нервной ткани, прогрессирует поражение белого вещества и усиливается когнитивный дефицит[3][6].

Выраженность когнитивных нарушений определяется не только объёмом сосудистого поражения, но и его локализацией. Наиболее неблагоприятными являются инфаркты в таламусе, гиппокампе, поясной извилине, лобных, теменных и медиальных отделах височных долей, участвующих в обеспечении памяти, внимания и исполнительных функций. Даже небольшие инфаркты в этих стратегически важных областях способны привести к развитию деменции, тогда как множественные мелкие очаги поражения вызывают постепенное нарушение связей между корой и подкорковыми структурами[3].

При сосудистой деменции также выявляются нарушения холинергической и глутаматергической нейромедиаторных систем, участвующих в регуляции когнитивных функций. Хроническая ишемия способствует нарушению выведения β-амилоида из ткани мозга, тогда как накопление β-амилоида усугубляет сосудистую дисфункцию и церебральную гипоперфузию. Взаимодействие сосудистых и нейродегенеративных механизмов объясняет частое развитие смешанных форм деменции у пациентов пожилого возраста[3][6].

Эпидемиология

Сосудистая деменция является одной из наиболее распространённых форм деменции. В странах Европы и Северной Америки она занимает второе место по распространённости после болезни Альцгеймера и составляет около 15—20 % всех случаев деменции[3].

Распространённость сосудистой деменции существенно различается между странами и регионами мира. В странах Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера и сосудистой деменции составляет приблизительно 2:1, тогда как в Японии и Китае сосудистая деменция может составлять до 50 % всех случаев деменции, превосходя по распространённости болезнь Альцгеймера. В странах Латинской Америки на её долю приходится около 15 % случаев деменции, а в Австралии сосудистая и смешанная деменция составляют приблизительно 13 % и 28 % всех случаев соответственно[6][7].

Частота сосудистой деменции увеличивается с возрастом. Среди лиц моложе 60 лет деменция встречается редко, тогда как после 80 лет её распространённость значительно возрастает. По данным ряда исследований, прогрессирование сосудистых когнитивных нарушений до деменции наблюдается примерно у 15 % пациентов в течение первого года, у 50 % — в течение трёх лет и у 80 — в течение шести лет. Кроме того, перенесённый инсульт является одним из наиболее значимых факторов риска: распространённость деменции у пациентов после инсульта примерно в 9 раз выше, чем в общей популяции, а в течение первого года после инсульта деменция развивается примерно у 25 % пациентов[6][7].

По данным российских исследований, распространённость сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет составляет около 4,5 %. Частота заболевания увеличивается с возрастом, а сочетание сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера выявляется у 10—15 пациентов с деменцией позднего возраста и более чем у 30 % лиц старше 80 лет. Некоторые исследования также указывают на несколько более высокую распространённость сосудистой деменции среди мужчин по сравнению с женщинами[5][7].

Диагностика

Клиническая картина

Клинические проявления сосудистой деменции отличаются значительной вариабельностью и определяются локализацией, объёмом и характером цереброваскулярного поражения. Для заболевания характерно сочетание когнитивных нарушений с очаговой неврологической симптоматикой, однако у части пациентов выраженные неврологические симптомы могут отсутствовать. Сосудистая деменция часто характеризуется ступенеобразным прогрессированием: периоды относительной стабилизации сменяются ухудшением после повторных инсультов или других цереброваскулярных событий. При болезни мелких сосудов и множественных «немых» инфарктах когнитивные нарушения могут нарастать постепенно, без отчётливой связи с клинически выраженным инсультом[4][8].

Основу клинической картины составляют когнитивные нарушения, включающие снижение памяти, внимания, исполнительных функций и скорости психических процессов. Наиболее ранними проявлениями часто являются нарушения планирования, организации и контроля деятельности, трудности переключения внимания, замедленность мышления и снижение способности к решению сложных задач. По сравнению с болезнью Альцгеймера нарушения памяти на ранних стадиях обычно менее выражены, тогда как расстройства исполнительных функций могут преобладать уже в дебюте заболевания. У многих пациентов длительное время сохраняется критическое отношение к своему состоянию, вследствие чего нередко развиваются тревожные и депрессивные расстройства[6][8].

Неврологические нарушения являются характерной особенностью сосудистой деменции и могут возникать на любом этапе заболевания. Наиболее часто наблюдаются нарушения походки, постуральная неустойчивость, гемипарез, дизартрия, псевдобульбарный синдром, нарушения глотания, патологические рефлексы (патологический рефлекс Бабинского), расстройства чувствительности и зрения. При поражении речевых зон головного мозга возможно развитие различных форм афазии, а при поражении подкорковых структур нередко возникают нарушения мочеиспускания и экстрапирамидные расстройства. В отличие от первично-дегенеративных деменций эпилептические припадки при сосудистой деменции встречаются чаще[3][8].

Помимо когнитивных нарушений, у пациентов нередко развиваются эмоциональные и поведенческие расстройства. На ранних стадиях преобладают астения, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия и повышенная утомляемость. По мере прогрессирования заболевания могут снижаться критика к своему состоянию, усиливаться раздражительность, апатия, инертность психических процессов, а также появляться бредовые, галлюцинаторные и другие поведенческие и психологические симптомы деменции. Для сосудистой деменции характерны колебания выраженности когнитивных нарушений и эмоционального состояния, связанные с изменениями церебральной гемодинамики и повторными сосудистыми событиями[5][6].

Типы сосудистой деменции

Деменция вследствие стратегического инфаркта характеризуется острым развитием когнитивных нарушений после сосудистого события. Клинические проявления зависят от поражённой функциональной системы и могут включать выраженные нарушения памяти, внимания, речи или исполнительных функций при относительно ограниченном объёме поражения головного мозга[3][5].

Мультиинфарктная деменция обычно развивается ступенеобразно, с ухудшением когнитивных функций после каждого повторного инсульта. Для клинической картины характерно сочетание нарушений памяти, внимания и исполнительных функций с очаговой неврологической симптоматикой, включая афазию, апраксию, агнозию, гемипарез и дизартрию. Между эпизодами ухудшения возможны периоды относительной стабилизации состояния[5][8].

Подкорковая сосудистая деменция клинически проявляется преимущественно замедлением психических процессов, выраженными нарушениями исполнительных функций, снижением инициативы, апатией и нарушением внимания при относительно сохранной памяти на ранних стадиях заболевания. Часто наблюдаются нарушения походки, постуральная неустойчивость, недержание мочи, эмоциональная лабильность и псевдобульбарный синдром. Заболевание обычно прогрессирует постепенно[3][5].

Смешанная сосудисто-дегенеративная деменция сочетает клинические признаки сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Помимо нарушений исполнительных функций постепенно нарастают расстройства памяти и других когнитивных функций, а после повторных сосудистых событий возможно более быстрое прогрессирование заболевания[3][5].

Лабораторные исследования

Лабораторная диагностика при сосудистой деменции проводится для исключения других причин когнитивных нарушений, выявления сопутствующих заболеваний и оценки факторов сосудистого риска. Базовое обследование включает клинический анализ крови, биохимический анализ крови с определением концентрации глюкозы, показателей функции печени и почек, электролитов, липидного профиля, исследование функции щитовидной железы, определение концентрации витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина, повышение которого ассоциировано с увеличением риска сосудистой деменции[3][6].

Инструментальные исследования

Основным методом инструментальной диагностики сосудистой деменции является магнитно-резонансная томография головного мозга, позволяющая выявить инфаркты, лакунарные очаги, изменения белого вещества, микрокровоизлияния, церебральную атрофию и другие признаки цереброваскулярного поражения. При отсутствии возможности выполнения магнитно-резонансной томографии применяется компьютерная томография, однако она обладает меньшей чувствительностью в выявлении поражений мелких сосудов и ранних ишемических изменений. Для оценки выраженности поражения белого вещества могут использоваться стандартизированные шкалы, в частности шкала Фазекаса[3][7].

undefined

Характерными нейровизуализационными признаками сосудистой деменции являются множественные корковые и подкорковые инфаркты, лакунарные очаги, лейкоареоз, диффузное поражение белого вещества и церебральная атрофия. При подкорковых сосудистых когнитивных нарушениях обычно выявляются распространённые изменения белого вещества при относительно сохранённом объёме гиппокампа, что помогает проводить дифференциальную диагностику с болезнью Альцгеймера[6][7].

Дополнительными методами обследования являются нейропсихологическое тестирование, позволяющее оценить характер и выраженность когнитивных нарушений, а также выявить эмоциональные и поведенческие расстройства. Для скрининга и динамического наблюдения могут использоваться стандартизированные нейропсихологические шкалы и опросники[3].

При необходимости применяются ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, эхокардиография и холтеровское мониторирование для поиска возможного источника цереброваскулярной патологии[7].

Функциональные методы нейровизуализации, включая однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и позитронно-эмиссионную томографию, могут использоваться в сложных диагностических случаях для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера[9][10][11].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика сосудистой деменции проводится со следующими заболеваниями:

Осложнения

Могут наблюдаться следующие осложнения[3][7]:

  • поведенческие и психические нарушения (бред, галлюцинации, тревожные расстройства, депрессия, апатия, эмоциональная лабильность);
  • нарушение способности к самообслуживанию и утрата самостоятельности;
  • нарушения походки и равновесия;
  • дисфагия и аспирация, аспирационная пневмония;
  • недержание мочи;
  • пролежни;
  • повторные инсульты и прогрессирование сосудистого поражения головного мозга.

Лечение

Лечение сосудистой деменции направлено на замедление прогрессирования заболевания, профилактику повторных цереброваскулярных событий, уменьшение выраженности когнитивных и поведенческих нарушений, а также поддержание максимально возможной самостоятельности пациента. Специфических мер терапии не существует[3].

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы являются важной частью ведения пациентов с сосудистой деменцией и направлены на сохранение функциональной активности, уменьшение когнитивного дефицита и повышение качества жизни. Основное значение имеют коррекция образа жизни и контроль факторов риска сосудистых заболеваний: отказ от курения, регулярная физическая активность, снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления соли, соблюдение рационального питания, а также лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета и нарушений липидного обмена[3][4].

Для поддержания когнитивных функций применяются методы когнитивной реабилитации, тренировка памяти, занятия с логопедом при нарушениях речи. Важную роль играет организация безопасной среды: соблюдение стабильного распорядка дня, использование календарей, часов и других ориентиров, снижение количества отвлекающих факторов. При прогрессировании заболевания необходима помощь в выполнении бытовых навыков и профилактика падений. Особое внимание уделяется обучению родственников и лиц, осуществляющих уход за пациентом, поскольку снижение самостоятельности при деменции часто сопровождается значительной нагрузкой на окружающих[3][5].

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия сосудистой деменции направлена преимущественно на профилактику дальнейшего сосудистого повреждения и коррекцию симптомов заболевания. Для предотвращения повторных инсультов применяются антиагрегантные препараты. При наличии показаний, например при фибрилляции предсердий, могут назначаться антикоагулянты. Коррекция дислипидемии проводится с использованием статинов, а контроль артериальной гипертензии и сахарного диабета осуществляется согласно действующим рекомендациям[4][7].

Препараты, специфически одобренные для лечения сосудистой деменции, отсутствуют. Однако при наличии выраженных когнитивных нарушений или сочетания сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера могут применяться ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. Их эффективность при изолированной сосудистой деменции ограничена[3][5].

Для лечения эмоционально-поведенческих нарушений могут применяться антидепрессанты, преимущественно препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, при наличии депрессии или тревожных расстройств. При выраженных психотических симптомах возможно кратковременное применение антипсихотических препаратов с учётом повышенного риска нежелательных явлений у пациентов с деменцией[7].

Для улучшения мозгового кровообращения и поддержания функции нервной ткани могут использоваться препараты с вазоактивным и нейропротекторным действием, включая пентоксифиллин, нимодипин, пропентофиллин и никардипин. Некоторые исследования показали потенциальное положительное влияние данных препаратов на когнитивные функции у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, однако их эффективность при сосудистой деменции окончательно не установлена[5][7].

Прогноз

Сосудистая деменция является хроническим прогрессирующим заболеванием, при котором восстановление уже сформировавшихся когнитивных нарушений обычно невозможно. Прогноз заболевания в значительной степени зависит от выраженности сосудистого поражения головного мозга, частоты повторных инсультов, возраста пациента и наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний[3][7].

Продолжительность жизни пациентов с сосудистой деменцией обычно составляет около 3—5 лет после установления диагноза, однако показатели значительно варьируют в зависимости от возраста, тяжести заболевания и сопутствующей патологии. Пятилетняя выживаемость пациентов с сосудистой деменцией ниже, чем у людей того же возраста без деменции, и составляет около 39 %[3][7].

Развитие деменции после инсульта является неблагоприятным прогностическим фактором и связано с повышением смертности в последующие годы. По сравнению с пациентами, перенёсшими инсульт без развития деменции, у больных с постинсультной деменцией отмечается более высокий риск летального исхода[5].

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение у врача-невролога, врача-психиатра и врача-геронтолога[3].

Профилактика

Профилактика сосудистой деменции включает раннее выявление и коррекцию факторов, способствующих развитию цереброваскулярных нарушений. Важную роль в профилактике играет поддержание здорового образа жизни. Регулярная физическая активность, сбалансированное питание, отказ от курения, ограничение употребления алкоголя и поддержание социальной активности связаны с более низким риском развития когнитивных нарушений. Умеренные интеллектуальные нагрузки, включая обучение новым навыкам, чтение, решение логических задач и участие в социальных взаимодействиях, также могут способствовать сохранению когнитивных функций в пожилом возрасте[3][12].

Примечания

  1. ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Sanders A. E., Schoo C., Kalish V. B. Vascular Dementia (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (22 октября 2023). Дата обращения: 31 июля 2026.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Huang J. Сосудистая деменция. Справочник MSD. MSD Manuals (ноябрь 2025). Дата обращения: 31 июля 2026.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Дмитриева Т. Б., Краснов В. Н., Незнанов Н. Г., и др. Психиатрия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 624 с. — ISBN 978-5-9704-5118-2.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Мистюкевич Д. П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Проблемы здоровья и экологии. — 2012. — № 2 (32).
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Alagiakrishnan K. Vascular Dementia (англ.). MedScape. MedScape (15 марта 2024). Дата обращения: 31 июля 2026.
  8. ↑ 1 2 3 4 Дамулин И. В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение. pharmateca.ru. Фарматека (2010). Дата обращения: 31 июля 2026.
  9. ↑ Iadecola C., Duering M., Hachinski V.,et al. Vascular Cognitive Impairment and Dementia // Journal of the American College of Cardiology. — 2019-07. — Т. 73, вып. 25. — С. 3326–3344. — ISSN 0735-1097. — doi:10.1016/j.jacc.2019.04.034.
  10. ↑ Engelhardt E., Tocquer C., André C., et al. Vascular dementia: Diagnostic criteria and supplementary exams: Recommendations of the Scientific Department of Cognitive Neurology and Aging of the Brazilian Academy of Neurology. Part I. (англ.) // Dementia & Neuropsychologia. — 2011-12. — Vol. 5, iss. 4. — P. 251–263. — ISSN 1980-5764. — doi:10.1590/s1980-57642011dn05040003.
  11. ↑ Wong E. C., Chui H. C. Vascular Cognitive Impairment and Dementia // Continuum. — 2022-06. — Т. 28, вып. 3. — С. 750–780. — ISSN 1538-6899 1080-2371, 1538-6899. — doi:10.1212/con.0000000000001124.
  12. ↑ Федотов И. А., Карелин Д. И. Сосудистая деменция - симптомы и лечение. ПроБолезни. ПроБолезни (29 июня 2026). Дата обращения: 31 июля 2026.

Дополнительно по теме

Категории

© Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».