Когнитивные нарушения

Выделяют лёгкие, умеренные и тяжёлые когнитивные нарушения. Исторически проблемы когнитивных расстройств изучались преимущественно в рамках понятия «деменция»: термины «деменция», «слабоумие» означают наиболее тяжёлые когнитивные нарушения, приводящие к дезадаптации в повседневной жизни. Лишь впоследствии большое внимание стали уделять также и менее выраженным расстройствам^[2].

Умеренные когнитивные нарушения (англ. mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно- или полифункциональные когнитивные расстройства, явно выходящие за рамки возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности и независимости, то есть не вызывающие дезадаптации в повседневной жизни. Умеренные когнитивные нарушения, как правило, отражаются в жалобах индивидуума и обращают на себя внимание окружающих; могут препятствовать наиболее сложным формам интеллектуальной активности. Распространённость умеренных когнитивных нарушений среди пожилых лиц достигает, по данным исследований, 12—17 %. У неврологических пациентов синдром умеренных когнитивных нарушений встречается в 44 % случаев^[3].

В соответствии с критериями МКБ-10 для постановки диагноза умеренных когнитивных расстройств необходимо наличие жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы, снижение памяти, внимания или способности к обучению, которые не достигают степени деменции, имеют в основе органическую природу и не связаны с делирием^[4].

При лёгких когнитивных нарушениях показатели психометрических шкал могут оставаться в пределах среднестатистической возрастной нормы или отклоняться от неё незначительно, однако больные осознают снижение когнитивных способностей по сравнению с преморбидным уровнем и выражают беспокойство по этому поводу. Лёгкие когнитивные нарушения отражаются в жалобах больного, но не обращают на себя внимания окружающих; не вызывают затруднений в повседневной жизни, даже в наиболее сложных её формах. Популяционные исследования распространённости лёгких когнитивных нарушений до настоящего времени не проводились, однако можно предположить, что их распространённость не уступает распространённости умеренных когнитивных нарушений^[3].

Существует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых развиваются когнитивные нарушения. К этим нозологическим формам относятся как первичные заболевания головного мозга, так и различные соматоневрологические и психические расстройства, отрицательно влияющие на когнитивные функции^[2].

Причинами когнитивных нарушений могут являться, в частности^[2]:

• Нейродегенеративные заболевания:

1. Болезнь Альцгеймера;
2. деменция с тельцами Леви;
3. фронто-темпоральная дегенерация (ФТД);
4. кортикобазальная дегенерация;
5. болезнь Паркинсона;
6. прогрессирующий надъядерный паралич;
7. Хорея Гентингтона;
8. другие дегенеративные заболевания головного мозга;

• Сосудистые заболевания головного мозга:

1. инфаркт мозга «стратегической» локализации;
2. мультиинфарктное состояние;
3. хроническая церебральная ишемия;
4. последствия геморрагического поражения головного мозга;
5. сочетанное сосудистое поражение головного мозга;

• смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения;
• дисметаболические энцефалопатии:

1. гипоксическая;
2. печёночная;
3. почечная;
4. гипогликемическая;
5. дистиреоидная (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
6. дефицитарные состояния (дефицит В₁, В₁₂, фолиевой кислоты, белков);
7. промышленные и бытовые отравления;
8. ятрогенные когнитивные нарушения (применение холинолитиков, барбитуратов, бензодиазепинов, нейролептиков, солей лития и др.);

• Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания:

1. ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия;
2. губчатый энцефалит (болезнь Крейтцфельдта — Якоба);
3. прогрессирующие панэнцефалиты;
4. последствия острых и подострых менингоэнцефалитов;
5. прогрессивный паралич;
6. рассеянный склероз;
7. прогрессирующая дизиммунная мультифокальная лейкоэнцефалопатия;

• черепно-мозговая травма;
• опухоль головного мозга;
• ликвородинамические нарушения:

1. нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия;

• миопия^[5];
• психические расстройства (тревожно-депрессивные расстройства^[2], шизофрения^[6] и др.);
• действие некоторых лекарственных средств (например, нейролептики^[7][8]);
• другие.

При большинстве хронических сосудистых и дегенеративных заболеваний мозга когнитивные расстройства носят необратимый характер, однако в случаях, когда причиной когнитивных расстройств являются системные метаболические нарушения, коррекция этих нарушений приводит к восстановлению психических функций. В таких случаях говорят об обратимых когнитивных расстройствах^[2].

К обратимым когнитивным расстройствам относят дисметаболическую энцефалопатию, нарушения высших мозговых функций при нормотензивной гидроцефалии и, в некоторых случаях, при опухоли мозга; причиной обратимых нарушений могут быть также расстройства тревожно-депрессивного ряда. До 5 % случаев когнитивных нарушений на стадии деменции (и, по-видимому, существенно больший процент на стадии лёгких и на стадии умеренных когнитивных расстройств) являются полностью обратимыми^[2].

Поскольку когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного заболевания головного мозга, необходимо, кроме оценки неврологического статуса, общее физикальное исследование по органам и системам. Необходимыми мероприятиями являются общий анализ крови и мочи, исследование активности печёночных трансаминаз и гамма-ГТ, гормонов щитовидной железы, исследование концентрации билирубина, Альбумина, креатинина и азота мочевины, при возможности — концентрации витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Восстановление когнитивных функций после коррекции метаболических нарушений служит подтверждением диагноза^[2].

Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении напрямую связан с социальным, трудовым и функциональным дефицитом. Большинство когнитивных симптомов являются едва заметными, и в результате их может быть трудно распознать. Обычно они обнаруживаются только при проведении когнитивного тестирования.

Когнитивные нарушения в американском руководстве DSM-5 не были названы в качестве диагностических критериев шизофрении, поскольку они не позволяют проводить дифференциальную диагностику между нею и другими расстройствами, не имея качественных различий у пациентов, страдающих различными психозами (впрочем, количественно при неаффективных психозах когнитивные нарушения могут быть более выраженными, чем при аффективных)^[6].

К когнитивным нарушениям при шизофрении могут относить, в частности, анозогнозию; дезорганизованное мышление и сниженный контроль мыслительной деятельности; плохое функционирование исполнительной системы (человеку с шизофренией трудно понимать информацию, обрабатывать её и использовать для принятия логических решений и проблемно-решающего поведения), трудности с применением знаний; недостаток устойчивости внимания, его избирательности и концентрации; нарушения слухового и зрительного гнозиса; дефицит восприятия; дефицит разных видов памяти (рабочей, автобиографической, вербальной^[6], пространственной); паралогизм мышления (логические ошибки и нарушение логических связей в мышлении); схематичное, формальное, ригидное мышление, распад мышления, снижение уровня категориальности, нарушение понятийного мышления, интрапсихическая атаксия, ослабление интенции, гипотония сознания, дезинтеграция, ослабление константности восприятия. Нарушение мышления при шизофрении: нарушение образного и абстрактного мышления, актуализация «латентного фона» (акцент на второстепенных деталях), символизм, неологизмы, персеверации, бесмысленные рифмы, агглютинация понятий. Замедление скорости речи и письма, скорости ответа, психомоторная заторможенность ^[9]. Стереотипное мышление (общее уменьшение гибкости мышления, проявляющееся в сложности изменения установок (ригидности), повторяемости и обыденности мыслей). Нарушение «фильтрации», «избирательности», отбора информации, поступающей в процессе восприятия^[10].

Некоторые исследователи выделяют доманифестный психический дизонтогенез при шизофрении^[11].

Нейролептики, которым свойствен антагонизм в отношении дофаминовых рецепторов, нередко могут усиливать когнитивную дисфункцию у пациентов, страдающих шизофренией (для которой характерен избыток дофамина лишь в мезолимбической области, а в мезокортикальной области и лобной коре имеется постоянный дофаминовый дефицит). В результате усугубления дофаминовыми антагонистами гиподофаминергической нейропередачи в лобной коре происходит нарушение высших интегративных функций мозга, затрудняется синтез, страдает критика^[8]. При терапии нейролептиками могут уменьшаться скорость и объём информационных процессов, могут наблюдаться заторможенность мышления, трудности концентрации внимания, чувство «пустоты в голове». Снижается способность человека к функционированию в социальном окружении. Антихолинергическое действие некоторых нейролептиков и назначаемые дополнительно корректоры с антихолинергическим действием тоже представляют собой факторы, усугубляющие когнитивный дефицит, при этом особенно страдают кратковременная память и исполнительные функции, может развиваться амнестический эффект^[7].