Внутричерепная гипертензия

Наиболее частой причиной внутричерепной гипертензии является травма головы.

Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости. Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления, тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга (отравление свинцом, печёночная недостаточность при синдроме Рея).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга) может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом, но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса, вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом, сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.^[3]

Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

V_{ткани мозга} + V_{ликвора} + V_крови = Const

V_{ткани мозга} = V_{внутриклеточной среды} + V_{внеклеточной среды}

Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови, что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга. Открытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма. Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага патологических изменений в мозговой паренхиме.

Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием. Вазогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов. Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения, аноксии от остановки сердца, гипертонической энцефалопатии, энцефалитной инфекции, метаболического отравления. Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии. Гидроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции. Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса (киста или неоплазма); клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита, вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга; избыточный рост дуральной ткани. Особенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка (отверстие Маженди) и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга. Ещё один вид отёка мозга — интерстициальный отёк характеризуется перивентрикулярной транссудацией потока цереброспинальной жидкости в прилегающее белое вещество. Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией.

В-третьих, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки. Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии, так и уменьшаться при гипокапнии, что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.

Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH₂O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Нормальный уровень внутричерепного давления в детский и младенческий период равен приблизительно 6 смH₂O (5 мм рт ст); у подростков значение выше 25 смH₂O (18 мм рт ст) не соответствует норме и обуславливает симптомы. В то же время возможно сохранение нормальных когнитивных функций при давлении 52 смH₂O (40 мм рт. ст.), что предполагает адекватность давления перфузии. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления. Увеличенное внутричерепное давление приобретает клинические проявления при аномалии давления перфузии, что происходит при значении внутричерепного давления на 78 смH₂O (60 мм рт. ст.) ниже артериального среднего давления и приобретает угрожающий характер при значении внутричерепного давления меньшего значения артериального среднего давления лишь на 52 смH₂O (40 мм рт. ст.) Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом ещё более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.

При увеличении внутричерепного давления мозговая перфузия может поддерживаться временно спонтанным повышением артериального среднего давления — рефлекс Кушинга (гипертензия вместе с брадикардией и брадипноэ). Несмотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. В нормальном состоянии изменения в артериальном цереброваскулярном сопротивлении связано с изменением в давлении перфузии в направлении поддержании постоянного мозгового кровотока — процесс называемый ауторегуляцией. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва. Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга. Очаговое увеличение давления в задней черепной ямке может привести к действию конуса давления в нижнем направлении через большое затылочное отверстие — сжатие центров спинного мозга, что также может привести к апноэ и смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции, при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

• смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
• височно-тенториальное смещение,
• мозжечково-тенториальное смещение,
• смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Головная боль может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

• потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
• сонливость, пониженная способность к пробуждению;
• отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
• повышенный тонус мышц, положительный рефлекс Бабинского.

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Энцефалопатические пациенты с системной гипотензией, гипергликемией, генерализованным тромбогеморрагическим синдромом имеют худший прогноз. Некоторые типы повреждений приводят к ВЧГ со слишком быстрой динамикой повышения, чтобы терапевтические методы имели положительный эффект, или трудно поддающиеся методам понижения давления. Такие случаи приводят к необратимым повреждениям ткани мозга и смерти. Однако, при поддержании давления перфузии в мозг внутричерепное давление может быть понижено и устранены вызывающие его причины.