Сахарный диабет беременных

Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:

1. Сахарный диабет 1 типа, выявленный до беременности.
2. Сахарный диабет 2 типа, выявленный до беременности.
3. Сахарный диабет беременных — под этим термином объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности^[1].

В основе развития гестационного сахарного диабета (ГСД) лежат сложные метаболические изменения, происходящие в организме женщины на протяжении всего периода гестации^[4].

• Физиологическая инсулинорезистентность: по мере прогрессирования беременности у женщины наблюдается естественное усиление секреторной реакции инсулина на глюкозу. При этом чувствительность периферических тканей к инсулину начинает значительно снижаться с 12—14-й недели гестации, достигая своего минимума на 34—36-й неделях.
• Декомпенсация углеводного обмена: классический манифест ГСД происходит на 24—28-й неделях беременности. В этот период физиологическая инсулинорезистентность становится максимально выраженной, что требует от поджелудочной железы матери высокой степени секреции инсулина. Если компенсаторных возможностей организма недостаточно для преодоления этого барьера, развивается гипергликемия.
• Влияние прегравидарных факторов: патогенетический механизм снижения толерантности к глюкозе во II и III триместрах беременности наиболее часто реализуется у женщин с наследственной предрасположенностью или сопутствующей патологией. Ключевыми триггерами выступают ожирение (индекс массы тела ≥25 или ≥30 кг/м²), старший возраст матери, синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и наличие нарушений углеводного обмена или макросомии плода при предыдущих беременностях.

Всем беременным, у которых на ранних сроках не были выявлены нарушения углеводного обмена, между 24 и 28 неделями проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы.

Данный срок, по мнению экспертов — оптимальный для проведения теста, в исключительных случаях, при каких либо патологиях (высокий риск ГСД, размеры плода по данным УЗ-таблиц внутриутробного роста ⩾75 перцентиля, УЗ-признаки диабетической фетопатии), ПГТТ с 75 г глюкозы проводится вплоть до 32 недели беременности.

Так же не стоит забывать о противопоказаниях к проведению ПГТТ:

• непереносимость глюкозы;
• манифестный сахарный диабет;
• заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания глюкозы.

В лечение ГСД, осуществляемое под наблюдением акушеров-гинекологов, терапевтов и врачей общей практики, входят:

• диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров, а также равномерное распределение суточного объёма пищи на 4—6 приёмов;
• дозированные аэробные физические нагрузки;
• самоконтроль гликемии, артериального давления, массы тела, кетонурии и кетонемии, шевелений плода, ведение дневника самоконтроля и питания.

При невозможности достижения целевых уровней гликемии в течение 1—2 недель самоконтроля, при наличии признаков диабетической фетопатии и при многоводии с уже установленным диагнозом СГД назначают инсулинотерапию^[5].

Перенёсшим ГСД пациенткам отменяют инсулинотерапию после родов, а также назначают контроль уровня глюкозы в венозной плазме. Также назначают повторный ПГТТ, диету на снижение массы тела, увеличение физических нагрузок и планирование последующих беременностей. Ребёнку матери, перенёсшей ГСД, следует контролировать состояние углеводного обмена и проводить профилактику сахарного диабета 2-го типа.

Наличие гестационного сахарного диабета ассоциировано с высокой частотой развития неблагоприятных исходов беременности, которые могут возникать более чем в 50 % случаев даже при условии проведения терапии. Патологический процесс оказывает негативное влияние как на организм матери, так и на внутриутробное и раннее неонатальное развитие плода^[4].

Материнские исходы

Со стороны матери некорригируемая гипергликемия приводит к развитию системных сосудистых и гестационных нарушений:

• Гипертензивные заболевания во время беременности: ГСД ассоциирован со значительным увеличением риска манифестации хронической артериальной гипертензии, гестационной гипертензии и развитием тяжёлого мультисистемного осложнения — преэклампсии.
• Акушерские осложнения: у беременных женщин значительно повышается частота преждевременных родов.
• Оперативное родоразрешение: высокие риски диспропорции плода и материнских осложнений приводят к существенному увеличению доли родов, завершаемых путём операции кесарева сечения.

Неонатальные исходы

У новорождённых и плода отрицательные исходы обусловлены хроническим воздействием избытка глюкозы в антенатальном периоде:

• Макросомия: избыточное поступление нутриентов провоцирует чрезмерный рост плода и формирование крупного веса при рождении, характеризующегося диспропорциональным плечевым поясом.
• Родовая травма: при прохождении через естественные родовые пути макросомичного плода высок риск заклинивания плечевого пояса — дистоции плечиков, что может приводить к механическим повреждениям и асфиксии.
• Паралич Эрба (паралич Дюшенна — Эрба): травматическое повреждение плечевого сплетения в родах, приводящее к парезу или параличу мышц верхней конечности.
• Пороки развития: тератогенное влияние выраженного метаболического дисбаланса на ранних сроках или в процессе органогенеза.
• Неонатальная гипогликемия: резкое снижение уровня сахара в крови в первые часы жизни, обусловленное компенсаторной гиперинсулинемией плода при прекращении поступления глюкозы из материнского русла.
• Неонатальная гипербилирубинемия: затяжное течение неонатальной желтухи, связанное с метаболической незрелостью ферментных систем печени.

Долгосрочные последствия

Перенесённый во время гестации диабет имеет эпигенетические последствия. В отдалённом периоде как у матери, так и у ребёнка существенно возрастает вероятность развития сахарного диабета 2-го типа.