Диабет
Диабе́т (от др.-греч. διαβαίνω «перехожу, пересекаю») — общее название двух разновидностей хронического заболевания — сахарного диабета первого и второго типа и несахарного диабета[1].
Заболеваемость сахарным диабетом (1 и 2 типов) в сравнении с несахарным диабетом является наиболее распространенным заболеванием. Несмотря на то, что данные виды диабета связаны одним общим симптомом — полиурией, они в корне различны. Так, несахарная форма заболевания связана с недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ) и неправильной работой гипоталамуса, что приводит к серьезным нарушениям обмена веществ и ряду хронических заболеваний почек, нервной системы и пр.[2][1].
Сахарный диабет в XXI веке является одним из самых распространенных заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ. Его проявлениями является гипергликемия и глюкозурия, в результате чего у человека поражаются сосуды, кожные покровы, зрение, что приводит к гипертоническим кризам, инсультам и инфарктам[3].
Сахарный диабет первого типа характеризуется инсулинозависомостью, т.е. постоянной нехваткой гормона инсулина. Пациенты без введения определённой дозы этого вещества могут умереть в течение нескольких часов[2]. Сахарный диабет является прогрессирующим заболеванием и на поздних стадиях не поддается лечению[4].
Общие сведения
| Диабет |
|---|
Сахарный диабет
Диабетолог академик РАМН Ефимов описывает сахарный диабет как хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающееся вследствие совместного воздействия разнообразных внутренних (включая генетические) и внешних факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением — гипергликемией, развитием поражения сосудов (синдром диабетической стопы), нервов, различных органов и тканей. Демонстративное и обязательное проявление заболевания — нарушение углеводного обмена с прогрессирующим нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением её с мочой[1]. Значительные потери сахара с мочой являются причиной стойкого осмотического диуреза (мочеизнурения) и развивающейся дегидратации и гипокалиемии[5].
Несахарный диабет
Заболевание характеризуется полидипсией (жаждой), полиурией, сочетающейся с низким удельным весом мочи[2] (мочеизнурением — частыми и обильными мочеиспусканиями, не зависящими от количества выпиваемой жидкости). Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона[2] (АДГ, вазопрессина).
Почечный диабет
Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[5] (синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, глюкозо-фосфат-аминовом диабете и т. д.).
Фосфат-диабет
Наследственный фосфат-диабет или витамин D-резистентный рахит — генетически обусловленное заболевание[5], характеризующееся:
- гипофосфатемией и гиперфосфатурией;
- нормальным содержанием в крови паратгормона и кальция;
- повышением активности щелочной фосфатазы;
- выраженными деформациями ног (искривление с началом ходьбы).
Почечный солевой диабет
Заболевание развивается в результате нарушения реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону. Вместе с натрием (осмотический диурез) организм теряет значительные количества жидкости (мочеизнурение), развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия[5].
Наследственные нарушения почечного мембранного транспорта аминокислот
Среди первичных тубулопатий известно сочетание аномалий почечного мембранного транспорта глюкозы и аминокислот[5] (глицина, цистина, триптофана). Данная ферментная тубулопатия — врождённая патология, обусловленная митохондриальным ферментным дефектом в цикле Кребса, наследуется по аутосомно-доминантному типу и представляет собой одну из разновидностей вторичного гиперпаратиреоза. Исходом заболевания является хроническая почечная недостаточность[6].
Бронзовый диабет
Бро́нзовый диабе́т (пигме́нтный цирро́з, ге́мохромато́з) — заболевание, обусловленное нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах[7].
Диабет у детей
Первая обстоятельная работа по сахарному диабету детского возраста встречается в 1878 году. Возникновение этого недуга у детей диагностируется чаще всего после перенесенных инфекционных заболеваний (COVID-19[8], свинка, инфекционный гепатит, тонзиллогенная инфекция, малярия, корь и др.) Так же были случаи получения заболевания после прививок от вышеперечисленного. Психические травмы как острые так длительного действия, а также физические травмы, особенно ушибы в области головы и живота, неправильное питание большим количеством углеводов и жиров — все эти факторы косвенно способствуют развитию скрыто существующей несовершенности островкового аппарата поджелудочной железы. В детском организме важную роль в возникновении диабета может играть повышенная в этом возрасте секреция соматорного гормона гипофиза (гормона роста). Процесс роста, при котором происходит усиленный синтез белка, связан с участием инсулина и повышенным его потреблением тканями. при неполноценном островковом аппарате поджелудочной железы может наступить истощение его функции, в результате чего развивается сахарный диабет. Первые диагностируемые признаки недуга это: повышена жажда, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, нередко ночное и даже дневное недержание мочи. Позднее как симптом проявляется похудание при хорошем, иногда даже очень хорошем аппетите, общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость.
Примечания
Ссылки
- Диабет: Информационный бюллетень ВОЗ № 312 Архивная копия от 23 апреля 2018 на Wayback Machine
- Диабет / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, М. Ф. Калашникова // Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов. — М. : Большая российская энциклопедия, 2004—2017.