Синдром Дресслера

СД был впервые описан американским кардиологом Уильямом Дресслером в 1955 году^[3].

СД относится к поздним осложнениям инфаркта миокарда^[3].

В этиологии СД основным пусковым фактором выступает повреждение тканей миокарда, перикарда или плевры, причём наиболее часто это состояние развивается на фоне крупноочагового инфаркта миокарда. Помимо инфаркта, к повреждению сердца, запускающему аутоиммунный воспалительный процесс, приводят и другие причины: постперикардиотомический синдром после хирургических вмешательств на сердце, посттравматический перикардит вследствие тупой или проникающей травмы грудной клетки, а также различные ятрогенные воздействия, включая чрескожные коронарные вмешательства, установку электрокардиостимулятора и радиочастотную абляцию^[4].

Дополнительными предрасполагающими факторами развития СД являются вирусные инфекции, молодой возраст, наличие в анамнезе перенесённого перикардита, предшествующее лечение преднизолоном, отрицательный резус-фактор, третья группа крови, а также использование анестезии галотаном^[4].

Патогенез СД запускается первоначальным повреждением мезотелиальных клеток перикарда, что провоцирует иммунный ответ и приводит к отложению иммунных комплексов в перикарде, плевре и лёгких с развитием воспалительной реакции. Согласно основной теории, аутоиммунный процесс объясняется сенсибилизацией организма продуктами белкового распада из очага некроза миокарда. Данный процесс характеризуется появлением в крови циркулирующих антикардиальных антител, эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. В сенсибилизированном организме развивается гиперергическая реакция, вызывающая поражение серозных оболочек, чаще всего перикарда и плевры, однако в патологический процесс могут вовлекаться и синовиальные оболочки суставов^[3][5].

Изначально распространённость СД оценивалась на уровне 3—5 %, однако повышение эффективности лечения инфаркта миокарда привело к снижению распространённости до 1 %^[5].

Клиническая картина СД отличается разнообразием в зависимости от того, какие серозные оболочки вовлекаются в патологический процесс, однако обязательным проявлением остаётся аутоиммунный асептический перикардит. Наиболее часто встречаются лихорадка, общая слабость, снижение аппетита, тахикардия и боль в груди плевритического характера, которая усиливается на вдохе и в горизонтальном положении. Отличительной особенностью болевого синдрома при СД является его продолжительный характер и отсутствие реакции на терапию нитроглицерином. В большинстве случаев обнаруживается перикардиальный выпот, который может сопровождаться признаками тампонады или протекать без них. При объективном исследовании выявляется тахикардия с наличием парадоксального пульса, а при аускультации выслушивается шум трения перикарда, особенно при отсутствии выпота. По мере накопления жидкости в полости перикарда шум трения исчезает, тоны сердца становятся приглушёнными, верхушечный толчок ослабляется или не определяется, а границы сердца расширяются, формируя ложную кардиомегалию. При значительном выпоте могут наблюдаться бледность кожных покровов, акроцианоз, набухание яремных вен, а также развитие правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией и отёками^[3].

Клинические проявления со стороны дыхательной системы варьируют от полного отсутствия жалоб до респираторного дистресс-синдрома. Пневмонит проявляется одышкой, кашлем, лихорадкой и снижением сатурации. При экссудативном плеврите перкуторно определяется притупление звука и ослабление дыхания в нижних отделах, тогда как при отсутствии выпота может выслушиваться шум трения плевры. При междолевом плеврите физикальные данные, как правило, скудные. Пневмонит, встречающийся реже, характеризуется крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами над ограниченным участком лёгочного поля на фоне ослабленного дыхания^[3].

На рентгенограмме грудной клетки выявляются сглаженность рёберно-диафрагмальных углов и увеличение сердечной тени вследствие наличия плеврального и перикардиального выпота^[4].

На электрокардиограмме при СД первоначально регистрируются диффузный подъём сегмента ST и инверсия зубца T, как при перикардите. Дальнейшее воспаление миокарда также проявляется подъёмами сегмента ST. При наличии большого объёма перикардиального выпота могут наблюдаться электрическая альтернация, представляющая собой изменение амплитуды или направления комплекса QRS от сокращения к сокращению, а также низкий вольтаж комплекса QRS^[4].

Эхокардиография при СД позволяет оценить наличие перикардиального выпота и его объём, а также помогает определить точную причину снижения сердечного выброса, например, дифференцировать синдром Дресслера от застойной сердечной недостаточности. Метод даёт возможность оценить сократимость желудочков и выявить риск развития тампонады сердца, о чём свидетельствует сдавление камер сердца перикардиальной жидкостью^[4].

Магнитно-резонансная томография позволяет с высокой точностью выявлять локальные скопления жидкости в перикардиальной полости. При проведении данного исследования на наличие перикардита может указывать позднее усиление сигнала от перикарда после введения гадолиниевого контрастного препарата^[3].

• Клинический анализ крови: характерны повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и лейкоцитоз^[4].
• Иммуноферментный анализ крови: возможно повышение титра антикардиальных антител^[4].

Для постановки диагноза СД необходимо наличие как минимум двух из следующих критериев^[5]:

• лихорадка без альтернативной причины;
• плевральная или перикардиальная боль в груди;
• шум трения плевры или перикарда;
• признаки перикардиального выпота;
• плевральный выпот в сочетании с повышенной концентрацией С-реактивного белка.

Дифференциальная диагностика СД проводится со следующими заболеваниями^[4]:

• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• сепсис;
• пневмония;
• застойная сердечная недостаточность;
• грипп;
• острая анемия на фоне желудочно-кишечного кровотечения или без него;
• эндокардит;
• уремия.

Несмотря на то что СД относится к состояниям с низким риском развития тампонады сердца, она может представлять угрожающее жизни состояние. Классическая триада Бека, включающая гипотонию, повышение давления в яремных венах и глухость сердечных тонов, характерна преимущественно для острой тампонады. При медленном накоплении жидкости, что типично для СД, эта триада может отсутствовать. У части пациентов также наблюдаются артралгии^[3].

Лечение СД основано на применении нестероидных противовоспалительных препаратов и колхицина в качестве первой линии терапии. Препаратом выбора является аспирин, особенно у пациентов, нуждающихся в антиагрегантной терапии, хотя также может использоваться и ибупрофен. Лечение продолжается до исчезновения симптомов и нормализации маркеров воспаления. Глюкокортикостероиды применяются с осторожностью при упорном или рецидивирующем перикардите, при этом низкие и средние дозы показывают лучшую эффективность и безопасность по сравнению с высокими. При неэффективности колхицина и стероидозависимости используются иммуномодуляторы и внутривенные иммуноглобулины. Обязательным компонентом лечения является ограничение интенсивной физической активности до полной нормализации клинико-лабораторных показателей, причём спортсменам рекомендуется воздержаться от нагрузок на длительный срок. В редких случаях развития хронического перикардита при неэффективности медикаментозной терапии может рассматриваться перикардэктомия^[5].

Прогноз для пациентов с СД, как правило, благоприятный. В случае развития констриктивного перикардита может возникнуть необходимость в проведении перикардэктомии^[4].

Динамическое наблюдение при СД направлено на контроль воспаления, профилактику рецидивов и своевременную коррекцию лечения. В первые двенадцать месяцев после острого эпизода пациент наблюдается у врача-кардиолога не реже двух раз в год, затем пожизненно у участкового терапевта с направлением к кардиологу при появлении показаний^[6].

На каждом визите оцениваются жалобы, измеряются артериальное давление, частота сердечных сокращений, масса тела и окружность талии, а также контролируется статус курения. Лабораторное обследование включает анализ липидного спектра не реже двух раз в год, а в период подбора терапии — каждые четыре-шесть недель. Клинический и биохимический анализы крови выполняются ежегодно, у пациентов, принимающих непрямые антикоагулянты, контролируется международное нормализованное отношение^[6].

Инструментальное обследование предусматривает ежегодное проведение электрокардиографии, эхокардиографии с оценкой фракции выброса левого желудочка и рентгенографии органов грудной клетки. Пациентам, перенёсшим операции реваскуляризации, стресс-тесты проводятся не реже одного раза в два года. Периодичность всех исследований может быть увеличена при подозрении на рецидив СД или развитие осложнений^[6].

Специфической профилактики не существует. Основные меры направлены на полноценное лечение инфаркта миокарда и раннюю мобилизацию пациентов. Своевременная реперфузионная терапия и адекватное ведение постинфарктного периода могут снижать риск развития аутоиммунных осложнений.