Парша (болезнь человека)

Термин «парша» исторически использовался для обозначения характерного медово-жёлтого экссудата, возникающего при некоторых поражениях волосистой части головы. В 1839 году Иоганн Лукас Шёнлейн установил грибковую природу данного состояния и связал его развитие с дерматофитной инфекцией. В прошлом парша являлась одной из наиболее распространённых форм дерматофитии волосистой части головы и широко встречалась во многих странах мира, особенно в регионах с низким уровнем жизни и неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями. В последующем распространённость заболевания значительно снизилась, однако отдельные эндемичные очаги сохраняются в некоторых районах Азии и Африки^[4].

Для парши характерно несколько клинических форм, различающихся морфологическими проявлениями и особенностями течения патологического процесса^[5][6]:

• скутулярная форма — типичная форма фавуса, характеризующаяся образованием охряно-жёлтых скутул вокруг поражённых волос с последующим развитием рубцовой атрофии и стойкой алопеции;
• сквамозная (питириазиформная) форма — атипичный вариант заболевания, проявляющийся эритематосквамозными очагами с выраженным шелушением и возможным наличием мелких скутул под чешуйками;
• импетигинозная форма — атипичная форма фавуса, при которой в области волосяных фолликулов формируются пустулы и массивные жёлтые корки с последующим развитием рубцовой алопеции;
• фавус гладкой кожи — редкая форма заболевания, обычно сочетающаяся с поражением волосистой части головы и проявляющаяся очагами шелушения или мелкими скутулами;
• фавус ногтей — форма заболевания, сопровождающаяся появлением серовато-жёлтых пятен, подногтевого гиперкератоза и дистрофических изменений ногтевых пластинок.

Основным возбудителем парши является антропофильный гриб Trichophyton schoenleinii, на долю которого приходится большинство случаев заболевания. Значительно реже возбудителями могут выступать другие дерматофиты, включая Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes var. quinckeanum, Trichophyton verrucosum, Microsporum gypseum и Trichophyton violaceum. При поражении волос элементы гриба располагаются внутри волоса, также в поражённом волосе могут выявляться пузырьки газа^[4][6]. Источником инфекции является больной человек. Передача возбудителя происходит при тесном и длительном контакте с инфицированным лицом, а также через предметы общего пользования, включая головные уборы, одежду, постельное бельё, полотенца, расчёски, гребни и парикмахерские инструменты. Парша нередко носит семейный или очаговый характер^[4][7].

Факторами, способствующими развитию инфекции, являются снижение иммунологической реактивности, гиповитаминозы и авитаминозы, недостаточный уровень гигиены, скученность проживания, неполноценное питание и ограниченный доступ к медицинской помощи. Определённое значение имеют микротравмы кожи и вирулентность дерматофита, связанная с продукцией кератинолитических протеаз. Более высокая частота поражения у мальчиков связывается с короткими волосами, облегчающими попадание спор на кожу волосистой части головы. У взрослых парша чаще наблюдается у женщин в период менопаузы вследствие инволюции сальных желёз и снижения содержания фунгистатических жирных кислот в кожном сале^[4][7].

Развитие парши связано с внедрением дерматофита в волосяной фолликул и последующим размножением гриба в роговом слое эпидермиса. В результате формируются характерные скутулы, представляющие собой скопление грибковых элементов и роговых масс вокруг поражённого волоса. Эндотриксный тип поражения волос способствует длительной персистенции возбудителя, что обусловливает хроническое течение заболевания^[4].

Парша распространена преимущественно в странах Азии и Африки, однако отдельные случаи заболевания регистрируются и в других регионах мира. В XIX — первой половине XX века фавус был широко распространён в странах Южной Африки, Средиземноморья, Южной Америки, Австралии, Пакистане и Великобритании. Заболевание нередко формировало локальные эндемические очаги в регионах с низким уровнем жизни, скученностью населения и неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями. До середины XX века фавус представлял значимую медицинскую проблему вследствие отсутствия эффективной терапии. После внедрения гризеофульвина и улучшения санитарно-бытовых условий распространённость заболевания значительно снизилась. В ряде стран Европы и Северной Америки фавус практически исчез, однако эндемичные очаги сохраняются в некоторых районах Нигерии, Эфиопии, Китая, Ирана и Индии. Спорадические случаи заболевания продолжают встречаться в Турции, странах Западной Европы и Южной Америки. На территории России фавус встречается крайне редко, преимущественно в виде завозных случаев^[4][8].

Фавус наиболее часто развивается у детей и подростков, обычно в возрасте от 5 до 10 лет, при отсутствии лечения заболевание может сохраняться и во взрослом возраст. Поражение встречается как у мужчин, так и у женщин^[9][10]. У взрослых фавус чаще наблюдается у женщин в период менопаузы^[4].

Дифференциальную диагностику парши необходимо проводить со следующими заболеваниями^[4][5][11]:

• дискоидная и диссеминированная красная волчанка;
• красный плоский лишай;
• асбестовидный лишай;
• себорейный дерматит;
• псориаз;
• керион Цельса;
• вульгарное импетиго;
• саркоидоз;
• декальвирующий фолликулит;
• плоскоклеточный рак кожи;
• себорейная экзема;
• онихомикоз;
• микроспория;
• трихофития;
• алопеция;
• бактериальный фолликулит^[10];
• пиодермия^[10];
• пиогенный абсцесс^[10];
• эрозивный пустулёзный дерматоз^[10];
• гистиоцитоз из клеток Лангерганса^[10];
• подрывающий фолликулит Гоффмана^[10].

К осложнениям парши относятся стойкая рубцовая алопеция, выраженные косметические дефекты и обезображивание поражённых участков кожи. Заболевание может сопровождаться психоэмоциональными нарушениями, социальной стигматизацией и социальной изоляцией пациентов. У детей возможно развитие выраженных психологических расстройств. Кроме того, при проведении терапии могут наблюдаться нежелательные лекарственные реакции^[4].

Лечение парши включает системную и наружную противогрибковую терапию. Основной целью лечения является полное устранение возбудителя, поскольку длительное течение заболевания при отсутствии терапии приводит к развитию необратимой рубцовой атрофии кожи и стойкой алопеции. Длительное время препаратом выбора при фавусе являлся гризеофульвин. Терапию продолжают до получения отрицательных результатов микологического исследования. В отдельных случаях описана устойчивость Trichophyton schoenleinii к гризеофульвину. В качестве альтернативы применяют современные системные антимикотические препараты, включая тербинафин, итраконазол, флуконазол и другие азольные производные. Тербинафин обладает фунгицидным действием за счёт ингибирования скваленэпоксидазы клеточной мембраны гриба и характеризуется более короткой продолжительностью лечения. При поражении ногтевых пластинок требуется более длительная терапия^[4][10].

Наружная терапия применяется как дополнение к системному лечению. Она включает удаление корок и скутул, выстригание волос вокруг очагов алопеции, а также применение противогрибковых средств в форме шампуней, кремов, мазей, растворов, лосьонов, спреев или гелей^[4]. Применяют препараты изоконазола, кетоконазола, клотримазола, тербинафина и другие антимикотические средства. Изолированное применение наружной терапии при поражении волосистой части головы не рекомендуется вследствие недостаточного проникновения препаратов в волосяные фолликулы. При выраженных воспалительных изменениях, мокнутии, наличии пузырей и присоединении вторичной бактериальной инфекции дополнительно применяют противовоспалительные и антисептические средства, включая растворы ихтиола, хлоргексидина и фукорцина. При выраженном зуде и аллергических реакциях возможно применение антигистаминных препаратов^[10][12].

Парша представляет собой наиболее тяжёлую клиническую форму дерматофитии волосистой части головы и характеризуется хроническим течением. Эндотриксный тип поражения волос способствует длительной персистенции возбудителя и сохранению заболевания на протяжении многих лет при отсутствии лечения. Наиболее часто заболевание развивается у детей и подростков и может сохраняться во взрослом возрасте. Прогноз зависит от своевременности диагностики и начала терапии. При раннем выявлении и адекватном лечении возможно полное выздоровление без остаточных изменений. Позднее начало лечения приводит к развитию стойкой рубцовой алопеции независимо от клинической формы заболевания^[4].

В очаге инфекции проводят ежегодные профилактические осмотры в течение 5 лет^[7]. Контроль излеченности при поражении волосистой части головы начинают не ранее чем через 14 дней от начала лечения. Микроскопическое исследование волос на грибы выполняют каждые 4 дня до получения первого отрицательного результата, затем — каждые 5—7 дней до получения трёх отрицательных результатов. После завершения терапии проводят контрольные осмотры: первый — через 2 недели, последующие — ежемесячно. Диспансерное наблюдение продолжается в течение 3 месяцев после окончания лечения. При поражении гладкой кожи первое микологическое исследование проводят после исчезновения клинических проявлений заболевания, затем исследования повторяют каждые 4—5 дней до получения трёх отрицательных результатов. После окончания лечения выполняют контрольные осмотры через 10 и 20 дней. Снятие пациента с диспансерного учёта проводят через 1 месяц при отсутствии клинических признаков заболевания^[11].

Профилактика включает своевременное выявление и лечение больных, обследование лиц, находящихся в тесном контакте с пациентом, а также проведение дезинфекционных мероприятий в очаге инфекции. При выявлении случая заболевания проводят осмотр членов семьи, детских коллективов и других контактных лиц. Все выявленные больные подлежат одновременному лечению. Пациентам не рекомендуется пользоваться общими расчёсками, головными уборами и предметами личной гигиены. Существенное значение имеют соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий, регулярное мытьё волос, обработка предметов ухода, одежды и постельного белья. Использованное бельё хранят отдельно и подвергают дезинфекции. До выздоровления пациентам запрещают посещение детских учреждений, бассейнов, бань и парикмахерских. Допуск детей к посещению школы или детского сада возможен только после получения отрицательных результатов микологического исследования и отсутствия свечения волос при люминесцентном исследовании^[4][11].