Преждевременная недостаточность яичников

Встречается у 1-3 % женщин. В возрасте до 20 лет распространённость преждевременной недостаточности яичников составляет 1:10000 женщин, моложе 30 лет — 1:1000, моложе 40 лет — 1:100 женщин. Семейные формы встречаются редко и составляют не более 4—20 %^[1].

Причина заболевания в большинстве случаев остаётся неизвестной.

Этиологическая классификация:

1. Идиопатическая ПНЯ

2. Аутоиммунная

3. Дефекты Х-хромосомы: синдром Шерешевского — Тёрнера, синдром ломкой Х-хромосомы

4. Моногенные мутации

Синдромы: галактоземия, блефарофимоз, псевдогипопаратиреоз

Изолированные дефекты: мутация гена рецептора фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона; мутация гена ингибина A; мутация гена актора транскрипции

5. Ятрогенная: удаление яичников, химио- и лучевая терапия

6. Вирусные инфекции: краснуха, опоясывающий герпес, цитомегаловирусная инфекция^[2].

Основным клиническим проявлением является олигоменорея или аменорея^[3].

Для постановки диагноза необходимо исследование уровня гормонов и проведение функциональны проб.

Для преждевременного истощения яичников характерно повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ, снижение уровня половых стероидов вплоть до их полного отсутствия и снижение уровня пролактина в 2 раза.

Проба с прогестероном отрицательная, с эстрогенами и гестаминами положительная.

Поскольку основной проблемой при преждевременной недостаточности яичников является недостаточный синтез половых стероидов, необходимо проведение заместительной гормональной терапии. В связи с низким уровнем половых стероидов возрастает риск остеопороза, поэтому необходимо ежедневно потреблять 1200—1500 мг кальция, витамин D и достаточное количество физической нагрузки. ЗГТ нужно назначать в минимально эффективной дозе.