АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Хлоазма

Экспертиза РАН

Logo-ran-black.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее
Aprove.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее

Хлоа́зма (син. мела́зма, ма́ска бере́менности, лат. chloasma, от др.-греч. χλόασμα — пятно, зелено-коричневое окрашивание кожи) — форма приобретённой гиперпигментации, относящаяся к дерматозам из группы ограниченных меланодермий. Заболевание проявляется появлением пятен светло- или тёмно-коричневого цвета, чаще всего симметрично расположенных на коже лица, шеи, зоны декольте, а также на разгибательных поверхностях рук. Пятна имеют неровные контуры, склонны к слиянию и могут исчезать самостоятельно при устранении провоцирующих факторов. Ключевым звеном патогенеза выступает повышенная активность меланоцитов. К триггерным факторам относят ультрафиолетовое облучение, гормональные изменения, включая беременность, нарушения функции щитовидной железы, а также приём некоторых лекарственных препаратов[1][2].

Общие сведения

История

Термин «хлоазма» был введён в 1919 году доктором Альдо Кастеллани для обозначения тёмной пигментации кожи лица. В 1930 году высказывалась гипотеза о том, что мелазма может быть вызвана нанесением духов на верхнюю губу и связана с дефицитом витамина C. Длительное время считалось, что это заболевание встречается только у женщин, пока в 1988 году не были зарегистрированы случаи у мужчин. Также полагали, что мелазма характерна только для людей с белой кожей, пока в 1960 году исследования не показали её высокую распространённость среди пуэрториканских женщин, использующих оральные контрацептивы, что позволило установить связь заболевания с гормональными изменениями[3].

Эпидемиология

Распространённость мелазмы в популяции варьирует от 8,8 % до 40 % и зависит от наличия факторов риска. В структуре гиперпигментаций неопухолевого происхождения на хлоазму приходится около 15,3 % случаев. Заболевание преимущественно встречается у женщин — частота регистрации почти в 9 раз выше, чем у мужчин[2][4].

Наибольшая распространённость мелазмы наблюдается у лиц в возрасте от 25 до 50 лет с III—VI фототипами кожи по Фицпатрику. Отмечается этническая предрасположенность: хлоазма чаще развивается у представительниц латиноамериканских, азиатских и афроамериканских популяций. Наследственный фактор подтверждается наличием семейных случаев, распространённость которых составляет от 10,2 % до 61 %[4][5].

Классификация

В зависимости от клинической картины различают несколько форм хлоазмы[2][6]:

  • Центрофациальная — гиперпигментированные очаги располагаются в центральной зоне лица (лоб, щёки, верхняя губа, спинка носа, подбородок);
  • Скуловая (молярная) — пятна локализуются в области щёк и носа;
  • Мандибулярная — очаги отмечаются в области углов нижней челюсти;
  • Экстралицевая — пигментация выходит за пределы лица и поражает кожу шеи, зоны декольте, верхних конечностей или живота.

С учётом результатов гистологического исследования и данных осмотра под лампой Вуда хлоазму классифицируют на следующие типы[7]:

  • Эпидермальный;
  • Дермальный;
  • Смешанный.

Этиология

Ключевое значение в патогенезе хлоазмы имеют генетическая предрасположенность, связанная с повышенной чувствительностью меланоцитов к внешним и внутренним раздражителям, а также гормональные изменения в сочетании с воздействием ультрафиолетового излучения[7].

Среди провоцирующих факторов выделяют[2][8]:

Патогенез

В основе патогенеза хлоазмы лежит повышение синтеза меланина. Этот процесс может быть связан с генетическими факторами, которые регулируют активность меланогенеза через активацию или подавление определённых генов. Изменения в генах, отвечающих за липидный обмен, могут нарушать целостность рогового слоя и замедлять восстановление барьерной функции в поражённых участках кожи, что способствует воспалению и активации меланоцитов[2].

Дополнительным механизмом усиления меланогенеза является активация ядерного фактора NF-κB, который может стимулировать экспрессию синтазы оксида азота в базальных кератиноцитах. Ультрафиолетовое излучение также активирует NF-κB, что усиливает пигментацию. Солнечное излучение может провоцировать накопление воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, эндотелин-1 и альфа-меланоцитстимулирующего гормона, и выработку активных форм кислорода, что приводит к повышению активности меланоцитов[2][8].

Ключевым механизмом развития хлоазмы является повреждение базальной мембраны. Под воздействием ультрафиолетового излучения активируются ферменты, разрушающие коллаген IV и VI типов, что нарушает структуру базальной мембраны. Это позволяет меланоцитам проникать в дерму, усиливая пигментацию[6][8].

Повышение уровня фактора роста эндотелия сосудов и увеличение васкуляризации в области пигментации могут быть частью механизма развития хлоазмы[2][8].

Гормональные изменения также играют ключевую роль в развитии хлоазмы. В поражённых участках кожи наблюдается повышенная экспрессия рецепторов к эстрогену и прогестерону, что способствует стимулированию меланогенеза через активацию тирозиназы и ДОФАхром-таутомеразы. Это подтверждается повышенным уровнем эстрогена и прогестерона во время беременности, когда наблюдается активизация меланогенеза. У пациентов мужского пола основной причиной развития хлоазмы является низкий уровень тестостерона или приём диэтилстильбэстрола, используемого при лечении рака простаты[2][5].

Кератиноциты и фибробласты, а также их секретируемые факторы взаимодействуют с рецепторами на поверхности меланоцитов, что способствует повышению синтеза меланина в области пигментации[2].

Фотосенсибилизаторы — препараты, которые увеличивают чувствительность кожи к ультрафиолету, могут вызывать накопление меланина в эпидермисе, что приводит к развитию гиперпигментации. После отмены таких препаратов пигментация часто регрессирует[6][8].

Клиническая картина

Хлоазма характеризуется медленным развитием и формированием чётко очерченных, симметричных участков гиперпигментации, оттенок которых варьирует от светло-коричневого до тёмно-коричневого с возможным желтоватым подтоном. Размер пигментированных участков обычно составляет от 2 до 8 мм[1][2].

При эпидермальном типе наблюдаются пятна насыщенного коричневого цвета с чёткими границами. Для дермального типа характерны более светлые образования с размытыми контурами. Смешанная форма проявляется неравномерно окрашенными пятнами[2].

Морфологически пятна могут иметь округлую, дугообразную или полициклическую форму. В некоторых случаях на фоне основного очага определяются более тёмные мелкие высыпания. Наиболее часто хлоазма располагается в центральной области лица. Поражение слизистых оболочек не наблюдается. Объективные признаки воспаления, такие как гиперемия, зуд, отёк или шелушение, отсутствуют[1][6].

У беременных возможно сопутствующее потемнение ареол молочных желёз, сосков, белой линии живота и наружных половых органов[4].

Диагностика

Диагноз хлоазма является клиническим и ставится врачом-дерматовенерологом на основании данных анамнеза и объективного исследования[1].

Для оценки выраженности процесса применяются специальные шкалы — индекс площади и интенсивности поражения и шкала степени тяжести мелазмы[2][9].

Уточнение глубины залегания пигмента возможно с помощью исследования в свете лампы Вуда[9]:

  • Эпидермальный тип проявляется усилением контрастности и яркости очагов пигментации.
  • При дермальном типе пигментация под лампой не усиливается и слабо выделяется на фоне здоровой кожи.
  • Смешанный тип характеризуется наличием как чётко контрастных, так и менее выраженных участков пигментации.

Дополнительно в диагностике используется дерматоскопия[10]:

  • Для эпидермального типа характерна диффузная сетчатая пигментация коричневых оттенков, фолликулярные отверстия при этом сохранены.
  • При дермальном типе выявляется псевдоретикулярная пигментация тёмно-коричневого или серовато-синеватого оттенка. Часто визуализируются кольцевидные, сотовидные и дугообразные структуры, а также признаки усиленной васкуляризации в пределах гиперпигментированных участков.

При наличии диагностических сомнений возможно проведение гистологического исследования[2][6]:

  • Для эпидермального типа хлоазмы характерно наличие увеличенных меланоцитов в базальном и супрабазальном слоях эпидермиса. Клетки содержат многочисленные дендритные отростки и меланосомы, что свидетельствует о повышенной метаболической активности.
  • При дермальном типе определяются периваскулярные инфильтраты, состоящие из меланофагов. Отмечается проникновение меланина и меланоцитов в дерму, усиление васкуляризации, а также признаки солнечного эластоза.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Местная терапия

Включает:

  1. Азелаиновая кислота — ингибирует тирозиназу, снижает образование меланина, обладает противовоспалительным и антиоксидантным действием.
  2. Адапален — ретиноид, нормализует дифференцировку кератиноцитов, снижает активность тирозиназы.
  3. Гидрохинон — один из самых эффективных ингибиторов тирозиназы, тормозит синтез меланина.
  4. Койевая кислота — природный ингибитор тирозиназы, тормозит образование меланина, обладает также антиоксидантным действием.
  5. Ниацинамид — уменьшает транспорт меланосом от меланоцитов к кератиноцитам, оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие.
  6. Руцинол — ингибирует тирозиназу, оказывает бактерицидное действие и предотвращает накопление меланина.
  7. Транексамовая кислота — антифибринолитик, подавляет индуцированную ультрафиолетом активацию меланогенеза, блокируя взаимодействие между кератиноцитами и меланоцитами. Обладает также противовоспалительным действием.
  8. Арбутин — производное гидрохинона, также блокирует активность тирозиназы, включает антиоксидантную защиту.

Поверхностные химические пилинги являются важным компонентом комплексной терапии хлоазмы. За счёт эксфолиации рогового слоя эпидермиса они способствуют снижению интенсивности гиперпигментации, улучшают проникновение топических депигментирующих средств и повышают их эффективность[6][11].

Для лечения дермального типа хлоазмы применяются поверхностно-срединные и срединные химические пилинги, которые обеспечивают более глубокое проникновение активных компонентов по сравнению с поверхностными пилингами и направлены на стимуляцию ремоделирования дермы[2][9].

Системная терапия

При неэффективности наружной терапии применяются системные препараты, основным из которых является транексамовая кислота. Её механизм действия связан с блокированием связывания плазминогена с рецепторами на кератиноцитах, что приводит к снижению образования плазмина. В результате уменьшается экспрессия тирозиназы и уровень меланоцитстимулирующего гормона, ингибируя процессы меланогенеза. Также возможно назначение глутатиона, который оказывает ингибирующее действие на тирозиназу, снижает уровень окислительного стресса и воспаления, а также способствует переключению синтеза меланина в сторону феомеланина[2][12].

Аппаратное лечение

Для эпидермального типа хлоазмы могут применяться следующие технологии[2][6]:

  1. Лекарственный ультрафонофорез с препаратами, оказывающими влияние на меланогенез, позволяет доставлять активные вещества в глубокие слои эпидермиса с использованием ультразвуковых волн.
  2. Интенсивный импульсный свет (500—550 нм) способствует разрушению эпидермального меланина за счёт фототермолиза.
  3. Селективные короткоимпульсные лазеры воздействуют на меланосомы.

Для лечения дермального типа хлоазмы используются[2]:

  1. Длинноимпульсный лазер на красителе PDL используется для коррекции сосудистых дефектов.
  2. Интенсивный импульсный свет (560—1200 нм) позволяет частично достигать дермы, снижая интенсивность пигментации.
  3. Неаблятивные фракционные лазеры стимулируют ремоделирование дермы.

Инъекционные методы лечения

Включают[2]:

  1. Биоревитализация препаратами с антиоксидантным и депигментирующим действием.
  2. Мезотерапия с препаратами на основе витамина С, койевой кислоты, ретинола, транексамовой кислоты, глутатиона.
  3. Внутрикожное введение обогащённой тромбоцитами плазмы (PRP-терапия).

Осложнения

Хлоазма оказывает значительное влияние на психоэмоциональное состояние пациентов, приводя к снижению самооценки и ухудшению качества жизни. Пациенты с хлоазмой часто испытывают депрессию и тревожность, что подтверждается при оценке по Дерматологическому индексу качества жизни. Выявляется значительное снижение общего самочувствия, самооценки и социальной активности у большинства больных[13][14].

Профилактика

Для снижения вероятности развития хлоазмы ключевое значение имеет защита кожи от ультрафиолетового излучения. Рекомендуется регулярное применение фотопротекторных средств широкого спектра действия с высоким уровнем солнцезащитного фактора, предпочтительно содержащих неорганические фильтры. Дополнительно рекомендуется выбирать солнцезащитные средства, содержащие антиоксиданты (витамин C, E, феруловая кислота), ингибиторы тирозиназы (например, азелаиновая кислота) и противовоспалительные компоненты (ниацинамид), что позволяет одновременно блокировать воздействие свободных радикалов и уменьшать воспаление. Необходимо минимизировать пребывание на открытом солнце, особенно в часы его максимальной активности, использовать защитную одежду. Для предотвращения раздражения кожи следует исключить воздействие агрессивной косметики и бытовой химии. При появлении изменений окраски кожи необходимо обратиться к врачу-дерматовенерологу для исключения прогрессирования заболевания[15][12].

Прогноз

Эпидермальный тип хлоазмы характеризуется наилучшим терапевтическим откликом — в большинстве случаев гиперпигментация хорошо поддаётся воздействию депигментирующих средств и может быть полностью устранена. В случае дермальной локализации пигмента прогноз менее благоприятен: из-за глубокой локализации меланина стандартные отбеливающие препараты оказываются малодейственными, и добиться полного устранения очагов значительно сложнее[9].

В послеродовом периоде хлоазма постепенно светлеет и может исчезать спонтанно без специфического лечения. У мужчин гиперпигментация склонна к более устойчивому течению и редко регрессирует самостоятельно[16].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 Дерматовенерология. Национальное руководство. / под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — С. 913. — 1024 с. — ISBN 978-5-9704-2051-5.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Проект клинических рекомендаций: Хлоазма // Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов». — 2022.
  3. ↑ Nicole C. Syder, Nada Elbuluk. The history of melasma: Its roots and evolution // Dermatological Reviews. — 2022-06-06. — Т. 4, вып. 1. — С. 5–11. — ISSN 2637-7489 2637-7489, 2637-7489. — doi:10.1002/der2.134.
  4. ↑ 1 2 3 4 Курбанова Диана Чингисхановна. Проблема распространенности хлоазмы и мелазмы у женщин // Бюллетень науки и практики. — 2019. — № 7.
  5. ↑ 1 2 Круглова Л. С., Иконникова Евгения Владимировна. Гиперпигментация кожи: современные взгляды на этиологию и патогенез (часть 1) // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2017. — № 3.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Меланич Л. В. Хлоазма (мелазма) — симптомы и лечение. ПроБолезни (20 ноября 2023).
  7. ↑ 1 2 Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац, Барбара А. Джилкрест, Эми С. Паллер, Дэвид Дж. Леффель, Клаус Вольф. Дерматология Фицпатрика в клинической практике / под общ. ред. Н. Н. Потекаева, А. Н. Львова, пер. с англ. А. В. Миченко, В. А. Вороненко, Л. А. Галкина, К. Н. Германова, Д. С. Петелин. — Москва: Издательство Панфилова, 2015. — С. 908. — 1143 с. — ISBN 978-5-91839-060-3.
  8. ↑ 1 2 3 4 5 Мирзоева Махпора Хурсандмуродовна, Мухамадиева Кибриёхон Мансуровна, Курбонбекова Парвина Камчибековна. Современный взгляд на этиопатогенез хлоазмы // Вестник Авиценны. — 2020. — № 4.
  9. ↑ 1 2 3 4 Агапов С.А. Мелазма — Европейские рекомендации. agapovmd.ru. Дата обращения: 8 апреля 2025.
  10. ↑ Pooja Arora, Rashmi Sarkar, VijayKumar Garg, Sidharth Sonthalia, Narendra Gokhale. Melasma update (англ.) // Indian Dermatology Online Journal. — 2014. — Vol. 5, iss. 4. — P. 426. — ISSN 2229-5178. — doi:10.4103/2229-5178.142484.
  11. ↑ Nidhi Prasad, Mamta Singh, Sumit Malhotra, Nancy Singh, Ankur Tyagi, Shilpi Tyagi. Comparative Efficacy of Chemical Peeling Agents in the Treatment of Melasma // Cureus. — 2023-10-19. — ISSN 2168-8184. — doi:10.7759/cureus.47312.
  12. ↑ 1 2 Lilit Garibyan, Sara Moradi Tuchayi. Melasma: What are the best treatments? Harvard Health Publishing (11 июля 2022).
  13. ↑ Delphine Kerob Kerob, Thierry Passeron, Andrew Alexis, Brigitte Dreno, Liu Wei, Akimichi Akimichi Morita, Chee Leok, Hen Young Kang, Fatimata Ly, Susana Puig, Sergio Schalka. 54671 Prevalence of melasma, impact on quality of life and social stigmatization: results of the first large international survey // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2024-09. — Т. 91, вып. 3. — С. AB285. — ISSN 0190-9622. — doi:10.1016/j.jaad.2024.07.1135.
  14. ↑ The psychological impact of pigmentary disorders (англ.). Dermatology Times. Дата обращения: 8 апреля 2025.
  15. ↑ Newton, A.A.. Here’s What Niacinamide Can—and Can’t—Do for Your Skin, SELF (8 мая 2019). Дата обращения: 9 апреля 2025.
  16. ↑ Гиперпигментация - Дерматологическая патология - Справочник MSD Профессиональная версия, Справочник MSD Профессиональная версия. Дата обращения: 8 апреля 2025.

Литература

  • Хлоазма // Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд.. — М.: Советская энциклопедия, 1985. — Т. 26. — 560 с.
  • Дерматовенерология. Национальное руководство. / под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — С. 913. — 1024 с. — ISBN 978-5-9704-2051-5.
  • Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац, Барбара А. Джилкрест, Эми С. Паллер, Дэвид Дж. Леффель, Клаус Вольф. Дерматология Фицпатрика в клинической практике / под общ. ред. Н. Н. Потекаева, А. Н. Львова, пер. с англ. А. В. Миченко, В. А. Вороненко, Л. А. Галкина, К. Н. Германова, Д. С. Петелин. — Москва: Издательство Панфилова, 2015. — С. 908. — 1143 с. — ISBN 978-5-91839-060-3.

Ссылки

  • Melasma, DermNet New Zealand Trust (англ.).

Дополнительно по теме

Категории