Белый лишай

Белый лишай впервые был описан в 1923 году американским дерматологом Д. Г. Фоксом. Первоначально заболевание рассматривалось в контексте туберкулоидных форм лепры и других дерматозов, сопровождающихся нарушением пигментации. Термин белый лишай был предложен и окончательно принят в 1956 году, когда стало очевидно, что данное состояние представляет собой самостоятельную клиническую форму с характерными особенностями^[4][5][6].

Причины белого лишая до конца не установлены. Заболевание рассматривается как полиэтиологическое, при этом основными предрасполагающими факторами считаются сухость кожи (ксероз) и наличие атопического дерматита в анамнезе. Белый лишай чаще наблюдается у пациентов с атопическим фенотипом, преимущественно в детском возрасте^[2][7][8].

Обострения и усиление клинических проявлений могут быть связаны с воздействием солнечного излучения: на фоне инсоляции гипопигментированные очаги становятся более заметными на фоне загара окружающей кожи. Предполагается, что длительное применение местных кортикостероидов (например, при лечении экземы) также может способствовать появлению участков осветлённой кожи. Возможными дополнительными факторами риска также считаются нарушение правил личной гигиены, нерегулярность водных процедур, дефицит меди в организме, а также участие дрожжевых грибов рода Malassezia^[2][9][10].

Ведущую роль в патогенезе играют воспалительные изменения в эпидермисе, характерные для лёгких форм экземы, в сочетании с нарушением меланогенеза. В очагах гипопигментации наблюдаются признаки слабовыраженного воспаления, сопровождающегося снижением функциональной активности меланоцитов^[2][6][10].

Одним из ключевых факторов считается уменьшение количества и размеров меланосом в базальном слое эпидермиса. Это приводит к снижению уровня пигментации в очагах, особенно выраженному на фоне сохранённого или усиленного загара окружающей кожи^[7][8][11].

Воспалительный процесс также может нарушать передачу меланосом от меланоцитов к кератиноцитам, что усугубляет гипопигментацию. Морфологически изменения характеризуются умеренным паракератозом, лёгким спонгиозом и периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией^[2][7][10].

Белый лишай преимущественно выявляется у детей в возрасте от 3 до 16 лет, причём около 90 % случаев диагностируется у пациентов младше 12 лет. Распространённость заболевания в популяции составляет около 5 %, при этом мальчики и девочки заболевают с одинаковой частотой. Отмечается более высокая распространённость в Египте (до 18 %) и Мали (до 20 %). Чаще всего заболевание встречается у лиц с атопическим анамнезом. У лиц с тёмным фототипом кожи элементы заболевания визуально более заметны, однако расовой предрасположенности не выявлено. Несмотря на то что белый лишай считается преимущественно детским дерматозом, случаи заболевания также описаны у взрослых^[2][7][12].

Кожные проявления белого лишая наиболее выражены в зимний период, что связано с пониженной влажностью воздуха в помещениях, способствующей усилению сухости кожи и шелушения. В летнее время гипопигментированные очаги становятся более контрастными на фоне загара непоражённой кожи^[2][13].

Клинически высыпания проходят три стадии развития и в ряде случаев могут сопровождаться незначительным зудом^[2][7]:

1. Эритематозная стадия — начальные очаги представлены слабо приподнятыми розоватыми или эритематозными пятнами, гиперемия часто слабо выражена и остаётся незамеченной;
2. Стадия приподнятых бледных очагов;
3. Гипопигментированная стадия — окончательная стадия, характеризующаяся гладкими, плоскими, светлыми пятнами с минимальным шелушением.

Элементы имеют округлую или овальную форму, могут быть плоскими или слегка возвышающимися над поверхностью кожи. Размер очагов варьирует от 0,5 до 2 см, при локализации на туловище они могут достигать 4 см. Количество очагов варьирует от 4 — 5 до 20. Кожа в области пятен сухая, с наличием тонких отрубевидных чешуек. Наиболее частая локализация — кожа лица (особенно щёки), однако у примерно 20 % пациентов высыпания также отмечаются на коже верхних конечностях и шее^[2][4].

Заболевание не сопровождается системными проявлениями и не оказывает влияния на общее состояние пациента. Однако в силу косметического дефекта может вызывать психоэмоциональный дискомфорт, особенно у подростков^[2][7].

Диагностика белого лишая основывается преимущественно на данных клинического осмотра врачом-дерматовенерологом. В сомнительных случаях могут использоваться дополнительные методы, направленные на дифференциальную диагностику с другими дерматозами^[2][4][7].

При осмотре кожи с использованием лампы Вуда гипопигментированные очаги становятся более отчётливыми за счёт усиленного контраста, но не флюоресцируют. Микроскопическое исследование чешуек с поверхности кожи после обработки раствором гидроксида калия показывает отрицательные результаты на наличие грибковой флоры^[2][4][7].

При проведении дерматоскопии выявляются тусклые белые зоны с размытыми границами, десквамация эпителия белого цвета, чешуйки полигональной формы. На фоне может определяться тонкая светло-коричневая пигментная сетка и периэккринные полукруги (участки сохранённой пигментации вокруг выводных протоков потовых желёз) у лиц с тёмным фототипом кожи^[2][7][8].

Гистологическое исследование биопсийного материала кожи проводится редко. При этом могут обнаруживаться признаки слабовыраженного воспаления: паракератоз, спонгиоз, периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация и уменьшение количества меланосом в базальном слое эпидермиса^[7][8][10].

Включает^[7][8]:

• Витилиго;
• Разноцветный лишай;
• Поствоспалительная гипопигментация;
• Туберозный склероз;
• Депигментный невус;
• Анемичный невус;
• Лепра;
• Псориаз;
• Себорейный дерматит;
• Микоз туловища;
• Монетовидный дерматит;
• Гипопигментный грибовидный микоз.

Специфической терапии белого лишая не существует. Основной целью лечения является улучшение внешнего вида кожи и устранение субъективных симптомов, таких как сухость и зуд. Базовая терапия включает увлажняющие и солнцезащитные средства. Регулярное использование эмолентов способствует восстановлению кожного барьера, снижению сухости и шелушения. Применение солнцезащитных кремов с широким спектром действия и солнцезащитным фактором не менее 30 позволяет минимизировать визуальный контраст между гипопигментированными участками и загорелой кожей^[2][14][15].

При наличии выраженного воспаления или зуда возможна кратковременная терапия топическими кортикостероидами низкой активности. В качестве альтернативы могут использоваться ингибиторы кальциневрина, обладающие противовоспалительным действием и способствующие восстановлению пигментации. В редких случаях, при выраженных и резистентных формах заболевания, может рассматриваться применение фототерапии^[7][16][17].

В большинстве случаев при белом лишае наблюдается полное восстановление окраски кожи без формирования стойких остаточных изменений. Основной причиной обращения за медицинской помощью является косметический дефект, особенно в случаях локализации очагов на открытых участках тела, таких как лицо. Несмотря на доброкачественное течение, гипопигментированные участки кожи обладают повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому излучению, что обуславливает необходимость применения фотозащитных средств. Продолжительность заболевания может варьировать от нескольких недель до нескольких лет, однако в большинстве случаев элементы исчезают в течение 6—12 месяцев^[2][7][8].